FASES DE LA HEMOSTASIA

FASES DE LA HEMOSTASIA:

   - HEMOSTASIA PRIMARIA

•                    LESIÓN DEL VASO SANGUÍNEO =>CONSTRICCIÓN       VASCULAR.

•                    ADHESIÓN Y AGREGACIÓN PLAQUETAR =>TROMBO             BLANCO.

- HEMOSTASIA SECUNDARIA

            FORMACIÓN DE UN COÁGULO SANGUÍNEO =>             TROMBO ROJO.

- RETRACCIÓN DEL COAGULO Y FIBRINOLISIS

Hemostasia:

Definición: La hemostasia es el sistema del organismo para evitar la pérdida de sangre tras una rotura vascular. Se la puede definir como el conjunto de mecanismos fisiológicos destinados a mantener la sangre en estado líquido y circulando dentro de los vasos sanguíneos.

Fases de la Hemostasia:

Una vez provocado el daño en el vaso se producen tres fases con distinto tiempo y efecto:

Fase vascular

Fase plaquetaria

Fase sanguínea o de coagulación

Fases de la Hemostasia:

Fase vascular: Constricción (espasmo vascular) de los vasos sanguíneos a nivel local. Es una reacción inmediata pero de corta duración  debida en parte a reflejos nerviosos locales (axónicos) y espinales, y también a la acción de ciertas aminas vasoactivas liberadas por la acción traumática, entre ellas la serotonina. Esta respuesta vasoconstrictora cumple dos finalidades en la hemostasia: por una parte disminuya la pérdida de sangre, gracias al cierre del vaso lesionado y por otra inicia la segunda fase, plaquetaria.

Fase plaquetaria: Ante la rotura vascular queda visible la capa basal que contiene colágeno que induce la agregación, las plaquetas se adhieren al colágeno libre; esta adhesión es el principio de una serie de reacciones fisiológicas en el interior de plaquetas: estimula la liberación de calcio intracelular al citoplasma y también estimula la síntesis de tromboxanos a partir del ácido araquidónico en el interior de la plaqueta.

 En la superficie plaquetaria aparecen receptores complejos que son glicoproteinas: complejo Ib-IIIa, este receptor se une al fibrinógeno y éste sirve para que se unen complejos glicoproteinas de la superficie de otras plaquetas produciéndose agregación plaquetaria.

 Esta unión supone un cambio de forma en la plaqueta, se vuelven más rugosas con espículas para poder adaptarse a los acúmulos. Simultáneamente se produce la liberación del contenido de los gránulos de las plaquetas, liberan: tromoxano, ADP, calcio, son sustancias que estimulan agregación plaquetaria.

Fase sanguínea o coagulación: es la tercera fase en la hemostasia. Consiste en la transformación del fibrinógeno en fibrina.

Laboratorio:

■ Hemograma y recuento plaquetario: el número normal de plaquetas oscila entre 150-400 x 10⁹/l. Recuentos mayores de 50 x 10⁹ /l no suelen plantear problemas hemorrágicos.

■ TP (tiempo de protrombina) o Índice de Quick: Normal entre 10-15 seg. Valora la integridad de la vía extrínseca y común: VII, X, V, II, I. Aumenta por la acción de los anticoagulantes orales.

■ TTPA: Tiempo de tromboplastina parcial activado o de cefalina.Entre 25-35 segundos. Evalúa la integridad de la vía intrínseca y vía común (XII, XI, IX, VIII, X, V, II, I). Se altera por la acción de la heparina.

■ Determinación del Fibrinógeno (Método de Clauss): valora el Fibrinógeno funcional. Valores normales entre 2-4 g/l.

■ Determinación del Dímero-D: Son productos de degradación del  Fibrinógeno. Aumentan en estados de hiperactivación de la coagulación como CID, Tromboembolismos, hiperfibrinolisis.

Coagulación intravascular diseminada:

Definición: Padecimiento hematológico adquirido, que se caracteriza por un estado trombo-hemorrágico sistémico generalizado, que complica o es secundario a situaciones clínicas bien definidas habitualmente graves de por sí.

Causas

I.- SEPSIS: a).- Gram (-). b).- Gram (+).

II.- ACCIDENTES OBSTETRICOS a).- Desprendimiento prematuro de placenta b).- Feto muerto retenido. c).- Eclampsia. d).-Mola hidatidiforme. e).- Aborto. f).- Embolia de liquido amniotico.

III.- VIREMIA: a).- HIV, Hepatitis. b).- Varicela. c).- Citomegalovirus.

IV.- QUEMADURAS

V.- TRAUMA.

VI.- NEOPLASIAS.

VII.- MORDEDURA DE VIBORA Y PICADURA DE ARAÑA.

En la actualidad en nuestro medio las causas más frecuente de CID son las obstétricas. En el feto muerto in útero, la incidencia de CID se aproxima a un 50% si éste está retenido más de 5 semanas. La primera manifestación es generalmente una CID crónica, la cual puede progresar a una forma trombohemorrágica fulminante. En este caso el tejido fetal necrótico, incluyendo enzimas, penetran a la circulación uterina y luego a la circulación sistémica activando procoagulantes y el sistema fibrinolítico.

CID Clínica

1.- CUADRO CLINICO DE UNA ENFERMEDAD QUE PREDISPONE A C.I.D.

2.- EVIDENCIA CLINICA DE TROMBOSIS, HEMORRAGIA O DE AMBAS:

1- Disfunción orgánica.

2- Petequias, púrpura, bulas hemáticas.

3- Sangrado en incisiones y punciones.

4- Sangrado de vías digestivas, respiratorias y genitourinarias (sondas).

5- Estado de CHOQUE.