HEMOSTASIA

El modelo tradicional de la cascada de coagulación nos permitía comprender el modelo de coagulación in vitro pero no entender el modelo “in vivo” de la hemostasia en el organismo humano.
Actualmente se sabe que el rol de las células es sumamente importante en la fase de activación. (Pqs). La superficie de las plaquetas activadas tienen una importancia fundamental en la formación de la trombina necesaria para la formación del coágulo.
En este modelo de coagulación celular hay tres puntos importantes:
1.- INICIACIÓN: Esta primera etapa se inicia con el Factor Tisular (III) debido a una injuria en la pared endotelial, este F III tiene afinidad por el F VII a. Este F VII a se une o acompleja al F III o Tisular. Este complejo activa el Factor X que pasa a F Xa. (Se produce una pequeña cantidad de Trombina) Mientras esto no es suficiente para desencadenar toda la hemostasia, la pequeña cantidad de Trombina inicia la coagulación.
2.-AMPLIFICACIÓN: En esta segunda etapa la Trombina formada se adhiere a la superficie de las PQs y produce junto con el F X la agregación plaquetaria en la zona de injuria, la coagulación responde amplificándose, las PQs cercanas se activan y acumulan sus cofactores activos en su superficie.
3.-PROPAGACIÓN: Las Proteasas activas actúan con los cofactores que tienen las PQs en su superficie, la activación del FX activa la Protrombina (paso crítico) en la formación del tapón. La Trombina formada transforma la Fibrina soluble en Insoluble. De allí se produce la malla d fibrina que produce el trombo de oclusión.

Esto explica también el problema de las personas hemofílicas que tienen deficiencia del F VIII yIX, los cual les impide producir el mecanismo para la formación del coágulo.
Terapias alternativas con F VIII y IX pueden solucionar su problema de coagulación, el problema es si desarrollan inhibidores de estos factores. La terapia de reemplazo no lleva a una normalización de la coagulación.
Debido a la ausencia de estos factores no se genera el F Xa sobre la superficie de las PQs por lo que se genera una Trombina inadecuada que produce un coágulo con fibrina estable en lugar de insoluble.

                                         PLAQUETAS

Membrana Celular

l  Glicoproteínas, factor plaquetario 3, ácido sialico, fosfolípidos, colesterol y lípidos neutros.
l  No se adhiere al endotelio normal, pero si al lesionado o al colágeno subendotelial.

Citoplasma

l  Gránulos densos: Serotonina, ADP, Catecolaminas, Ca++
l  Gránulos α: Factores de coagulación, PDGF.

El contenido de los gránulos se secreta en plaquetas activadas durante la reacción de “LIBERACIÓN”. En ella, la plaqueta se contrae gracias a:
            1.- Actina y miosina.
            2.- Trombastenina.
            3.- Residuos Rer y aparato de Golgi (almacén Ca++)
            4.- Mitocondrias   →  ATP y ADP
Función de las plaquetas
                    Las plaquetas ayudan a mantener la integridad vascular. Así cuando se daña la superficie endotelial de un vaso, la plaqueta actúa a tres niveles.
            1.- Adhesión: por su capacidad de adherirse a superficies extrañas y vasos lesionados.
            2.- Agregación: por interacción de las plaquetas entre sí.
            3.- Coagulación: las plaquetas proporcionan fosfolípidos esenciales para que esta se produzca.