Notas Finales

CONTROL DE CALIDAD
VIQUE 8
GONZALEZ, NATALIA 7

QUÍMICA BIOLÓGICA

ESCOBAR ,MARIANA 4
MONROY 3

 Felicidades a todos los egresados!!
Un beso
Mariel ( ya saben que si quieren consultar algo pueden verme en el Centro de Salud)

Ultimos finales Diciembre 2012

Control de Calidad:
Maldonado 8
Garcia D, 2

Procedimientos Técnicos Normatizados I
Martinez, B 2
Vique 4
Medina 3
Osorio 3
Saludos cordiales
Mariel

Notas Finales EDI III

Uriona 7
Labate 7
Medina 3
Felicito a los que aprobaron y los veo el Martes.
Un saludo
MARIEL

FELICITACIONES

Queridos alumnos, parece ayer cuando empezaron y ya sin darnos cuenta hemos llegado al final de la carrera. Les deseo lo mejor, que puedan ejercer esta hermosa profesión con criterio y felicidad, y además  saben que cuando me necesiten pueden contar conmigo para lo que sea.
Ha sido un placer trabajar con ustedes estos años, un enorme abrazo y beso para todos y todas!
Los veré en los finales! Éxitos!!
Mariel

Fortalecimiento de la calidad, artículo científico

Chicos les dejo esta página para que la impriman así la vemos en clase.
Saludos
Mariel

http://redalyc.uaemex.mx/src/inicio/ArtPdfRed.jsp?iCve=91227306

Calibración

La calibración: es la operación en la que se establece la relación matemática entre la respuesta del instrumento, y, y el valor conocido que se asume de la cantidad mensurable estudiada, x. Con el inverso de esta relación se calculan valores de las muestras de distintos pacientes que a partir de la respuesta del instrumento. Cada método de medición tiene requisitos característicos de frecuencia de recalibración del sistema del número de puntos de calibración y del rango de concentraciones necesarias para la calibración. Por ejemplo, un refractómetro requiere recalibraciones menos frecuentemente que un instrumento que mide gases sanguíneos. Algunos sistemas sólo necesitan un punto de calibración y otros, como los procedimientos inmunoquímicos, necesitan cuatro o cinco puntos.

Estándares de calibración: los estándares de medición se colocan convencionalmente en la siguiente jerarquía:

• Estándar de medición primario con las características metrológicas más altas.
  
  
• Estándar de medición secundario con valor asignado por comparación con estándar primario.
  
  
• Estándar de medición de referencia, el más alto accesible localmente.
  
  
• Estándar de medición de trabajo, utilizado para calibración y control de rutina.
  

En la química clínica, por lo general, se clasifican los materiales de calibración como sigue:

1. Solución estándar primaria (calibrador primario)preparada con analito puro y disolventes simples (agua, agua/alcohol, etc.); valor asignado por masa y medición volumétrica.
   
   
2. Solución estándar secundaria (calibrador secundario).
   

2.a. Solución con el analito puro en disolvente simple. Valor asignado por análisis por medio de varios procedimientos de medición calibrados por el estándar primario.

2.b. Soluciones complejas (por ejemplo, suero animal o humano, en ocasiones con adición de un analito).

2.b. i. Si el valor se fija por procedimientos altamente exactos de referencia y es el mejor estándar disponible, el material se puede considerar como un material de referencia primaria.

2.b. ii. Si el valor se fija por medio de métodos menos exactos de referencia es un material de referencia secundaria.

Ejemplos:

1. Colesterol 911b del Instituto Nacional de Estándares y tecnología de E.U.A. (NIST) pesado en una balanza analítica a 0.1 mg, disuelto en etanol pa y preparado al volumen en material volumétrico clase A.
   
   

2.a. Solución de colesterol pa en etanol analizada por medio de un procedimiento calibrado con solución del inciso 1.

2.b. i. Análisis de colesterol en suero humano con uno o más procedimientos de referencia altamente precisos (dilución de isótopos - cromatografía de gases - espectometría de masas). Ej. SRM 909 (NIST).

2.b. ii. Análisis de colesterol en suero humano por medio del método de Abell-Kendall realizado en uno o más laboratorios de referencia, por ejemplo, Centros para Control de Enfermedades (CDC) de E.U.A.

Una característica importante del suero como material con valor asignado analíticamente es que habrá efectos de matriz, al contrario de lo que sucede con soluciones en agua o de otro disolvente. Por otro lado, el calibrador "simple" puede no ser apropiado para la calibración de cierto procedimiento y también se tiene que validar.

Los métodos de medición: se pueden clasificar como se muestra la Tabla 3. Los métodos "definitivos" por lo general están fuera del alcance de los laboratorios clínicos ya que requieren de instrumentos extremadamente complejos. Hay laboratorios especializados (por ejemplo el NIST) en donde se usan estos métodos para asignarle concentraciones de analito en suero humano. Si ese material es el mejor estándar de medición disponible, puede considerarse material de referencia primario. Los métodos también se utilizan para validar  la precisión de los métodos de referencia. Los métodos de referencia de menor precisión se pueden conseguir en algunos laboratorios, sin embargo, la cantidad de pasos y operaciones necesarias, los hacen inoperantes para trabajo rutinario. Se usan con objeto de asignar valores a materiales de referencia secundarios y validar la exactitud de métodos de campo. Finalmente, están los métodos que usamos diariamente en el laboratorio. Deben cumplir simultáneamente las condiciones de ser veraces y precisos para apoyar el diagnóstico correcto, sencillos, resistentes y rentables.

 

L

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Notas Control de Calidad

Reinoso: 7(siete)
Mucha suerte Johanna!
Saludos cordiales
Mariel

HEMOSTASIA

El modelo tradicional de la cascada de coagulación nos permitía comprender el modelo de coagulación in vitro pero no entender el modelo “in vivo” de la hemostasia en el organismo humano.
Actualmente se sabe que el rol de las células es sumamente importante en la fase de activación. (Pqs). La superficie de las plaquetas activadas tienen una importancia fundamental en la formación de la trombina necesaria para la formación del coágulo.
En este modelo de coagulación celular hay tres puntos importantes:
1.- INICIACIÓN: Esta primera etapa se inicia con el Factor Tisular (III) debido a una injuria en la pared endotelial, este F III tiene afinidad por el F VII a. Este F VII a se une o acompleja al F III o Tisular. Este complejo activa el Factor X que pasa a F Xa. (Se produce una pequeña cantidad de Trombina) Mientras esto no es suficiente para desencadenar toda la hemostasia, la pequeña cantidad de Trombina inicia la coagulación.
2.-AMPLIFICACIÓN: En esta segunda etapa la Trombina formada se adhiere a la superficie de las PQs y produce junto con el F X la agregación plaquetaria en la zona de injuria, la coagulación responde amplificándose, las PQs cercanas se activan y acumulan sus cofactores activos en su superficie.
3.-PROPAGACIÓN: Las Proteasas activas actúan con los cofactores que tienen las PQs en su superficie, la activación del FX activa la Protrombina (paso crítico) en la formación del tapón. La Trombina formada transforma la Fibrina soluble en Insoluble. De allí se produce la malla d fibrina que produce el trombo de oclusión.

Esto explica también el problema de las personas hemofílicas que tienen deficiencia del F VIII yIX, los cual les impide producir el mecanismo para la formación del coágulo.
Terapias alternativas con F VIII y IX pueden solucionar su problema de coagulación, el problema es si desarrollan inhibidores de estos factores. La terapia de reemplazo no lleva a una normalización de la coagulación.
Debido a la ausencia de estos factores no se genera el F Xa sobre la superficie de las PQs por lo que se genera una Trombina inadecuada que produce un coágulo con fibrina estable en lugar de insoluble.

                                         PLAQUETAS

Membrana Celular

l  Glicoproteínas, factor plaquetario 3, ácido sialico, fosfolípidos, colesterol y lípidos neutros.
l  No se adhiere al endotelio normal, pero si al lesionado o al colágeno subendotelial.

Citoplasma

l  Gránulos densos: Serotonina, ADP, Catecolaminas, Ca++
l  Gránulos α: Factores de coagulación, PDGF.

El contenido de los gránulos se secreta en plaquetas activadas durante la reacción de “LIBERACIÓN”. En ella, la plaqueta se contrae gracias a:
            1.- Actina y miosina.
            2.- Trombastenina.
            3.- Residuos Rer y aparato de Golgi (almacén Ca++)
            4.- Mitocondrias   →  ATP y ADP
Función de las plaquetas
                    Las plaquetas ayudan a mantener la integridad vascular. Así cuando se daña la superficie endotelial de un vaso, la plaqueta actúa a tres niveles.
            1.- Adhesión: por su capacidad de adherirse a superficies extrañas y vasos lesionados.
            2.- Agregación: por interacción de las plaquetas entre sí.
            3.- Coagulación: las plaquetas proporcionan fosfolípidos esenciales para que esta se produzca.

Coagulación Intravascular Diseminada

                                                                                                                                                                                

Diagnóstico

Laboratorio:

 A) Exceso de utilización de Trombocitos = PLAQUETOPENIA

 B) Lesión de los eritrocitos = ESQUISTOCITOSIS (FROTIS)

 C) Exceso de generación de Trombina y de Fibrina =FIBRINOGENO DISMINUIDO –

 Exceso de generación de Plasmina

:A).- NIVELES ELEVADOS DE PDF.

 B).- NIVELES ELEVADOS DEL DÍMERO D. (el más específico)

 C).- TP Y TPT ALARGADOS (en el 50%)

Tratamiento:

1.- PRIORIDAD: Manejo apropiadamente agresivo, de la enfermedad subyacente (choque, sepsis, neoplasia, complicación obstétrica, etc.).

 2.- EN SEGUNDO TERMINO:

 a).- Reponer los componentes sanguíneos consumidos.

 b).- Uso de antifibrinolíticos .

 c).- Uso de heparina. (Solo cuando hay evidencia de trombosis)

 d).- Vit. K 10 mgrs c/12 Hs.

3 ).- REPOSICION DE LOS COMPONENTES SANGUÍNEOS CONSUMIDOS:

 a).- Transfusión de sangre fresca (o Paq. Globular =HTO)

 b).- Concentrado de plaquetas (una U x C/10 Kg. de peso ).

 c).- Plasma fresco congelado (contiene todos los factores consumidos) =15 ml x Kg. de peso =10-12 U

 d).- Crioprecipitado (basado en los niveles de fibrinógeno y de cofactor VIII = (10-12 U ) e).- Antitrombina III y Cofactor V.( monoclonales)

Cual es la utilidad de la Antitrombina III en este caso clínico?

En la CID los niveles de Antitrombina III se encuentran muy bajos debido al alto consumo por el proceso. Su administración produce una inhibición de la trombina y detiene la CID. Está indicada cuando hay evidencia cierta de trombosis. Además del riesgo de hemorragia debido a la anticoagulación, riesgo que se puede controlar con el sulfatode protarnina, la posibilidad de trombopenia es alta. Por este motivo, la administración de heparina se halla controvertida. De todas maneras, en ocasiones, la heparina, sobre todo si se administra a dosis bajas (es decir100 U/kg/24 horas) puede resultar útil en el control de la CID.

FASES DE LA HEMOSTASIA

FASES DE LA HEMOSTASIA:

   - HEMOSTASIA PRIMARIA

•                    LESIÓN DEL VASO SANGUÍNEO =>CONSTRICCIÓN       VASCULAR.

•                    ADHESIÓN Y AGREGACIÓN PLAQUETAR =>TROMBO             BLANCO.

- HEMOSTASIA SECUNDARIA

            FORMACIÓN DE UN COÁGULO SANGUÍNEO =>             TROMBO ROJO.

- RETRACCIÓN DEL COAGULO Y FIBRINOLISIS

Hemostasia:

Definición: La hemostasia es el sistema del organismo para evitar la pérdida de sangre tras una rotura vascular. Se la puede definir como el conjunto de mecanismos fisiológicos destinados a mantener la sangre en estado líquido y circulando dentro de los vasos sanguíneos.

Fases de la Hemostasia:

Una vez provocado el daño en el vaso se producen tres fases con distinto tiempo y efecto:

Fase vascular

Fase plaquetaria

Fase sanguínea o de coagulación

Fases de la Hemostasia:

Fase vascular: Constricción (espasmo vascular) de los vasos sanguíneos a nivel local. Es una reacción inmediata pero de corta duración  debida en parte a reflejos nerviosos locales (axónicos) y espinales, y también a la acción de ciertas aminas vasoactivas liberadas por la acción traumática, entre ellas la serotonina. Esta respuesta vasoconstrictora cumple dos finalidades en la hemostasia: por una parte disminuya la pérdida de sangre, gracias al cierre del vaso lesionado y por otra inicia la segunda fase, plaquetaria.

Fase plaquetaria: Ante la rotura vascular queda visible la capa basal que contiene colágeno que induce la agregación, las plaquetas se adhieren al colágeno libre; esta adhesión es el principio de una serie de reacciones fisiológicas en el interior de plaquetas: estimula la liberación de calcio intracelular al citoplasma y también estimula la síntesis de tromboxanos a partir del ácido araquidónico en el interior de la plaqueta.

 En la superficie plaquetaria aparecen receptores complejos que son glicoproteinas: complejo Ib-IIIa, este receptor se une al fibrinógeno y éste sirve para que se unen complejos glicoproteinas de la superficie de otras plaquetas produciéndose agregación plaquetaria.

 Esta unión supone un cambio de forma en la plaqueta, se vuelven más rugosas con espículas para poder adaptarse a los acúmulos. Simultáneamente se produce la liberación del contenido de los gránulos de las plaquetas, liberan: tromoxano, ADP, calcio, son sustancias que estimulan agregación plaquetaria.

Fase sanguínea o coagulación: es la tercera fase en la hemostasia. Consiste en la transformación del fibrinógeno en fibrina.

Laboratorio:

■ Hemograma y recuento plaquetario: el número normal de plaquetas oscila entre 150-400 x 10⁹/l. Recuentos mayores de 50 x 10⁹ /l no suelen plantear problemas hemorrágicos.

■ TP (tiempo de protrombina) o Índice de Quick: Normal entre 10-15 seg. Valora la integridad de la vía extrínseca y común: VII, X, V, II, I. Aumenta por la acción de los anticoagulantes orales.

■ TTPA: Tiempo de tromboplastina parcial activado o de cefalina.Entre 25-35 segundos. Evalúa la integridad de la vía intrínseca y vía común (XII, XI, IX, VIII, X, V, II, I). Se altera por la acción de la heparina.

■ Determinación del Fibrinógeno (Método de Clauss): valora el Fibrinógeno funcional. Valores normales entre 2-4 g/l.

■ Determinación del Dímero-D: Son productos de degradación del  Fibrinógeno. Aumentan en estados de hiperactivación de la coagulación como CID, Tromboembolismos, hiperfibrinolisis.

Coagulación intravascular diseminada:

Definición: Padecimiento hematológico adquirido, que se caracteriza por un estado trombo-hemorrágico sistémico generalizado, que complica o es secundario a situaciones clínicas bien definidas habitualmente graves de por sí.

Causas

I.- SEPSIS: a).- Gram (-). b).- Gram (+).

II.- ACCIDENTES OBSTETRICOS a).- Desprendimiento prematuro de placenta b).- Feto muerto retenido. c).- Eclampsia. d).-Mola hidatidiforme. e).- Aborto. f).- Embolia de liquido amniotico.

III.- VIREMIA: a).- HIV, Hepatitis. b).- Varicela. c).- Citomegalovirus.

IV.- QUEMADURAS

V.- TRAUMA.

VI.- NEOPLASIAS.

VII.- MORDEDURA DE VIBORA Y PICADURA DE ARAÑA.

En la actualidad en nuestro medio las causas más frecuente de CID son las obstétricas. En el feto muerto in útero, la incidencia de CID se aproxima a un 50% si éste está retenido más de 5 semanas. La primera manifestación es generalmente una CID crónica, la cual puede progresar a una forma trombohemorrágica fulminante. En este caso el tejido fetal necrótico, incluyendo enzimas, penetran a la circulación uterina y luego a la circulación sistémica activando procoagulantes y el sistema fibrinolítico.

CID Clínica

1.- CUADRO CLINICO DE UNA ENFERMEDAD QUE PREDISPONE A C.I.D.

2.- EVIDENCIA CLINICA DE TROMBOSIS, HEMORRAGIA O DE AMBAS:

1- Disfunción orgánica.

2- Petequias, púrpura, bulas hemáticas.

3- Sangrado en incisiones y punciones.

4- Sangrado de vías digestivas, respiratorias y genitourinarias (sondas).

5- Estado de CHOQUE.

CASOS CLÍNICOS A RESOLVER

A.

 1. Antecedentes

Niña de 12 años concurre  a realizarse un estudio clínico por presentar  decaimiento, palidez y leve  ictericia.

2. Examen físico

Ictericia y leve esplenomegalia.

3. Laboratorio

Hemograma

Hematocrito: 32 %

Hemoglobina: 11.4 g/100ml                 Reticulocitos : 8.5 %

Glóbulos rojos: 3.800.000 /μL            Leucocitos : 8.000 /μL

CHCM: 34.8 %                                     Plaquetas : 280.000 /μL

VCM: 84.6 fL

Glóbulos rojos: Anisocitosis leve, poiquilocitosis moderada

Leucocitos: Normales  Fórmula leucocitaria: Normal

Prueba de fragilidad osmótica: aumentada.

Bilirrubina total: 16 mg/l

Bilirrubina indirecta: 14 mg/l

Ferremia

Hierro sérico: 120 μg/dL

TIBC: 215 μg/dL

Saturación de transferrina: 51.2 %

Ferritina: 101 μg/dL

Electroforesis de hemoglobina: No se observan bandas anormales.

¿Qué tipo de anemia presenta esta paciente? Analice los parámetros alterados. Justifique su respuesta. Indique a que tipo de anemia pertenece de acuerdo a la clasificación vista en clase.

B. 1. Antecedentes

Paciente de sexo masculino de 35 años de edad consulta al  médico por cuadro de dolor lumbar,  por más de una semana.

Tiene el antecedente de haber recibido terapia con hierro en su consultorio de salud desde la infancia y hasta los 16 años por la presencia de una leve anemia, aparentemente de etiología ferropénica, luego de lo cual se pierde de control.

2. Examen físico

Buen estado general, conjuntivas rosadas sin cianosis ni ictericia.

3. Laboratorio

Hemograma

Hematocrito: 36 %

Hemoglobina: 11,4 g/dL                     Leucocitos: 8.300 /μL

Glóbulos Rojos: 4.900.000 /μL          Plaquetas: 160.000 /μL

CHCM : 31.7 g/dL

VCM: 73.5 fL   ADE 17%

Glóbulos Rojos: Anisocitosis moderada, microcitosis leve a moderada, hipocromía leve a moderada, poiquilocitosis leve, codocitos escasos,

policromatofilia leve.

Ferremia

Hierro sérico : 82 μg/dL (V.N: 50-150 μg/dL)

TIBC : 290 μg/dL (V.N.: 200-400 μg/dL)

Saturación de transferrina : 31% (30±15%)

Electroforesis de hemoglobina: Hemoglobina A2: 5,2%.

¿Qué tipo de anemia presenta esta paciente? Analice los parámetros alterados y normales. Justifique su respuesta. Indique a que tipo de anemia pertenece de acuerdo a la clasificación vista en clase.

C.1. Antecedentes

Mujer de 40 años de edad, sana, asintomática, se realiza control de rutina. Dentro de los antecedentes familiares destaca que su familia procede de Brasil, habiendo un ancestro lejano de raza negra.

2. Examen físico

Absolutamente normal.

3. Laboratorio

Perfil Bioquímico: normal.

LDH: muy discretamente elevada.

Hemograma

Hematocrito: 45 %

Hemoglobina: 14 g/dL

Glóbulos rojos: 5.500.000 /μL      Leucocitos: 7.200 /μL

VCM: 85,4 /fL                             Plaquetas: 210.000 /μL

CHCM: 35 %

Formula leucocitaria: Ns=62, E=3, B=0, L=31 M=4

Glóbulos rojos: anisocitosis leve, poiquilocitosis leve, policromatofilia leve, codocitos

escasos a regular cantidad.

Test de falciformación positivo

Nota: Esta prueba se solicitó en consideración a que los antecedentes genéticos y la presencia de codocitos hicieron sospechar la presencia de Hemoglobina S.

Electroforesis de Hemoglobina (pH alcalino): Muestra la presencia de dos bandas principales, una a nivel de la Hemoglobina A de 58% y otra que corre a nivel de la Hemoglobina S de 38%. Se observa también una pequeña banda lenta que corresponde conla Hb A2 de aproximadamente 4%.

¿Qué tipo de anemia presenta esta paciente? Analice los parámetros alterados y normales. Justifique su respuesta. Indique a que tipo de anemia pertenece de acuerdo a la clasificación vista en clase.

D.1.-Antecedentes

Varón de 15 años de edad  comenzó de forma aguda con un cuadro caracterizado por fiebre de 39ºC, escalofríos y dolor faríngeo. Consulta en un centro hospitalario donde se le diagnostica  faringitis y es tratado con antibióticos y antiinflamatorios sin mejoría. Dos semanas más tarde acude a un servicio de urgencia con un cuadro de astenia y anorexia, sin pérdida de peso, faringitis y molestias abdominales, en hipocondrio derecho. Además refería febrícula vespertina intermitente, sin prurito ni sudoración y la aparición de adenopatía dolorosas, También refiere la emisión de orinas de color oscuro durante la última semana.

2. Examen físico

Se observan varias adenopatías latero cervicales y una axilar de pequeño tamaño y leve ictericia.

3. Laboratorio

Hemograma

Hematocrito: 44 %

Hemoglobina: 15.5 g/dL                      Leucocitos : 15.000 /μL

Glóbulos rojos : 5.100.000 /μL          Plaquetas : 200.000 /μL

CHCM : 35.2 %

VCM : 86.2 fL

Glóbulos rojos : Anisocitosis leve.

Leucocitos : 21% de linfocitos de mediano tamaño, con citoplasma abundante e

hiperbasófilo (linfocitos reactivos).

Proteínas totales : 8 g/dL

Transaminasa Glutámico Oxaloacética : 68 UI/L

Transaminasa Glutámico Pirúvica: 120 U I/L

Fosfatasa alcalina: 105 UI/L

Bilirrubina directa: 4 mg/L

Bilirrubina indirecta: 11 mg/L

Bilirrubina total: 15 mg/L

Nota. Generalmente no se solicitan, pero en este caso los anticuerpos anti-Hepatitis (A y B), anti-

Citomegalovirus y anti-HIV, estuvieron negativos, y los anticuerpos específicos anti-virus Epstein Barr, IgM

e IgG IFI (Inmunofluorescencia indirecta) fueron positivos.

¿Qué patología presenta el paciente? Justifique la respuesta. Para contestar este caso espere hasta el martes 4 de julio.

TRABAJO PRÁCTICO METABOLISMO DEL HIERRO

1.-Fases del metabolismo del Fe.
2.-Explique que sucede con el Fe a nivel digestivo.
3.-¿Qué sucede con el Fe cuando se absorbe?
4.-¿De qué depende la Ferritina y la Apoferritina?
5-¿Quién se encarga de transportar el Fe por la sangre y a qué se llama Capacidad de fijación de Fe?
6.-¿Cómo se deposita el Fe?
7.-¡Cuales son las necesidaades parciales del Fe?
8.-¿Qué cantidad de Fe necesita un adulto por día? Una muejr, una embarazda?
9.-¿ En qué situaciones es frecuente la anemia ferropénica?