A.
1. Antecedentes
Niña de 12 años concurre a realizarse un estudio clínico por presentar decaimiento, palidez y leve ictericia.
2. Examen físico
Ictericia y leve esplenomegalia.
3. Laboratorio
Hemograma
Hematocrito: 32 %
Hemoglobina: 11.4 g/100ml Reticulocitos : 8.5 %
Glóbulos rojos: 3.800.000 /μL Leucocitos : 8.000 /μL
CHCM: 34.8 % Plaquetas : 280.000 /μL
VCM: 84.6 fL
Glóbulos rojos: Anisocitosis leve, poiquilocitosis moderada
Leucocitos: Normales Fórmula leucocitaria: Normal
Prueba de fragilidad osmótica: aumentada.
Bilirrubina total: 16 mg/l
Bilirrubina indirecta: 14 mg/l
Ferremia
Hierro sérico: 120 μg/dL
TIBC: 215 μg/dL
Saturación de transferrina: 51.2 %
Ferritina: 101 μg/dL
Electroforesis de hemoglobina: No se observan bandas anormales.
¿Qué tipo de anemia presenta esta paciente? Analice los parámetros alterados. Justifique su respuesta. Indique a que tipo de anemia pertenece de acuerdo a la clasificación vista en clase.
B. 1. Antecedentes
Paciente de sexo masculino de 35 años de edad consulta al médico por cuadro de dolor lumbar, por más de una semana.
Tiene el antecedente de haber recibido terapia con hierro en su consultorio de salud desde la infancia y hasta los 16 años por la presencia de una leve anemia, aparentemente de etiología ferropénica, luego de lo cual se pierde de control.
2. Examen físico
Buen estado general, conjuntivas rosadas sin cianosis ni ictericia.
3. Laboratorio
Hemograma
Hematocrito: 36 %
Hemoglobina: 11,4 g/dL Leucocitos: 8.300 /μL
Glóbulos Rojos: 4.900.000 /μL Plaquetas: 160.000 /μL
CHCM : 31.7 g/dL
VCM: 73.5 fL ADE 17%
Glóbulos Rojos: Anisocitosis moderada, microcitosis leve a moderada, hipocromía leve a moderada, poiquilocitosis leve, codocitos escasos,
policromatofilia leve.
Ferremia
Hierro sérico : 82 μg/dL (V.N: 50-150 μg/dL)
TIBC : 290 μg/dL (V.N.: 200-400 μg/dL)
Saturación de transferrina : 31% (30±15%)
Electroforesis de hemoglobina: Hemoglobina A2: 5,2%.
¿Qué tipo de anemia presenta esta paciente? Analice los parámetros alterados y normales. Justifique su respuesta. Indique a que tipo de anemia pertenece de acuerdo a la clasificación vista en clase.
C.1. Antecedentes
Mujer de 40 años de edad, sana, asintomática, se realiza control de rutina. Dentro de los antecedentes familiares destaca que su familia procede de Brasil, habiendo un ancestro lejano de raza negra.
2. Examen físico
Absolutamente normal.
3. Laboratorio
Perfil Bioquímico: normal.
LDH: muy discretamente elevada.
Hemograma
Hematocrito: 45 %
Hemoglobina: 14 g/dL
Glóbulos rojos: 5.500.000 /μL Leucocitos: 7.200 /μL
VCM: 85,4 /fL Plaquetas: 210.000 /μL
CHCM: 35 %
Formula leucocitaria: Ns=62, E=3, B=0, L=31 M=4
Glóbulos rojos: anisocitosis leve, poiquilocitosis leve, policromatofilia leve, codocitos
escasos a regular cantidad.
Test de falciformación positivo
Nota: Esta prueba se solicitó en consideración a que los antecedentes genéticos y la presencia de codocitos hicieron sospechar la presencia de Hemoglobina S.
Electroforesis de Hemoglobina (pH alcalino): Muestra la presencia de dos bandas principales, una a nivel de la Hemoglobina A de 58% y otra que corre a nivel de la Hemoglobina S de 38%. Se observa también una pequeña banda lenta que corresponde conla Hb A2 de aproximadamente 4%.
¿Qué tipo de anemia presenta esta paciente? Analice los parámetros alterados y normales. Justifique su respuesta. Indique a que tipo de anemia pertenece de acuerdo a la clasificación vista en clase.
D.1.-Antecedentes
Varón de 15 años de edad comenzó de forma aguda con un cuadro caracterizado por fiebre de 39ºC, escalofríos y dolor faríngeo. Consulta en un centro hospitalario donde se le diagnostica faringitis y es tratado con antibióticos y antiinflamatorios sin mejoría. Dos semanas más tarde acude a un servicio de urgencia con un cuadro de astenia y anorexia, sin pérdida de peso, faringitis y molestias abdominales, en hipocondrio derecho. Además refería febrícula vespertina intermitente, sin prurito ni sudoración y la aparición de adenopatía dolorosas, También refiere la emisión de orinas de color oscuro durante la última semana.
2. Examen físico
Se observan varias adenopatías latero cervicales y una axilar de pequeño tamaño y leve ictericia.
3. Laboratorio
Hemograma
Hematocrito: 44 %
Hemoglobina: 15.5 g/dL Leucocitos : 15.000 /μL
Glóbulos rojos : 5.100.000 /μL Plaquetas : 200.000 /μL
CHCM : 35.2 %
VCM : 86.2 fL
Glóbulos rojos : Anisocitosis leve.
Leucocitos : 21% de linfocitos de mediano tamaño, con citoplasma abundante e
hiperbasófilo (linfocitos reactivos).
Proteínas totales : 8 g/dL
Transaminasa Glutámico Oxaloacética : 68 UI/L
Transaminasa Glutámico Pirúvica: 120 U I/L
Fosfatasa alcalina: 105 UI/L
Bilirrubina directa: 4 mg/L
Bilirrubina indirecta: 11 mg/L
Bilirrubina total: 15 mg/L
Nota. Generalmente no se solicitan, pero en este caso los anticuerpos anti-Hepatitis (A y B), anti-
Citomegalovirus y anti-HIV, estuvieron negativos, y los anticuerpos específicos anti-virus Epstein Barr, IgM
e IgG IFI (Inmunofluorescencia indirecta) fueron positivos.
¿Qué patología presenta el paciente? Justifique la respuesta. Para contestar este caso espere hasta el martes 4 de julio.
Holaaaa!
ResponderEliminarhola
ResponderEliminarhola
ResponderEliminarCaso numero 1:
ResponderEliminarEn este caso podemos observar que la niña de 12 años de edad que presenta decaimiento, palidez y leve ictericia, podría estar cursando una ESFEROCITOSIS HEREDITAR. Son anemias hemolíticas Regenerativas con (RET aumentado). Si cursara con esferocitosis pertenecería a la clasificación de hemolíticas intracorpuscular hereditaria Membranopatias.
Los parámetros alterados son:
* CHCM 34.8 ligeramente aumentado.
* Glóbulos Rojos Disminuidos.
* Reticulositos aumentados
* Tanto la BT y BI se encuentran elevada por la destrucción acelerada de los eritrocitos.
Esta anemia es de origen desconocido y el defecto consiste en una permeabilidad anormal al sodio del GR, por cual este toma otra forma y es destruido por el bazo.
Caso numero 2:
En este caso el paciente de sexo masculino de 35 años de edad consulta al medico por dolor lumbar, tiene antecedentes de haber recibido terapia con hierro desde la infancia hasta los 16 años donde abandona su tratamiento.Todos los parámetros del hierro están normales y además nunca se confirmo si realmente era una anemia ferropenica lo que cursaba cuando era adolescente,y nunca más se la trato. La posible patología que podría estar atravesando el paciente es una Anemia B -talasemia.
los valores alterados son el
VCM muy disminuid
La Hb ligeramente disminuida
ADE aumentado
Podría estar cursando una Anemia -Regenerativa - (ret aumentado) hemolítica Intracorpuscular Hereditaria -Hemoglobinopatias TALASEMIAS.
Las b-talasemias son desorden hereditario caracterizado por la incapacidad de sintetizar una cantidad adecuada de cadena B globina. En este caso tendríamos una beta talasimia menor ya que los porcentajes de las hemoglobinas se encuentran alterados. Teniendo en cuanta además que las talasemias mayores u homocigotas son incompatibles con la vida.
El parámetro que tomamos para suponer esto es el resultado de la electroforeis de hemoglobina que da que la hemoglobina A2 : esta aumentada ya que su valor normal es 1.6-3
En este tipos de anemias observamos en los glóbulos rojos una micrositosis leve a moderada, hipocromia leve a moderada y poiquilocitosis los gr con diferentes formas, que en su frotis se podía observar algunos de ellos.
Caso numero 3
En el caso de la mujer de 40 años de edad, podría estar atravesando una Anemia Depranocitica o Falciforme puede ser heterocigota. Basándonos en la Electroforesis de Hemoglobina que se realiza a PH alcalino delata la presencia de dos bandas principales Hemoglobina A de 58% y Hemoglobina S de 38 % y una pequeña banda con la HB A2 de aproximadamente 4 %. Apareciendo tres bandas de hemoglobinas podemos confirmar que se trata de su versión heterocigota.
Es una Anemia Regenerativa (RET aumentado ) Hemolítica Intracorpuscular, Hereditaria con Trastornos cualitativos
Otro parámetro atener en cuanta y casi confirmatorio es el test de falciformacion resultando positivo. Los valores alterados son
Hto levemente aumentado
CHCM aumentado levemente
Ldh levemente aumentado, pudiendo ser x destrucción de gr ya que al deformarse son destruidos x el bazo.
Hay que destacar que se hizo una buena indagación al paciente, pudiendo asi encontrar sus antecedentes familiares y con eso realizar determinaciones mas especificas de laboratorio.
Caso 4:
La posible patología que podría estar cursando es una MONONUCLEOSIS INFECCIOSA o también llamada ENFERMEDAD DEL BESO. Es una enfermedad infecciosa causada por el virus de EPSTEIN BARR, frecuentemente epidémica que se caracteriza con un periodo febril, aparición de ganglios cervicales, retro auriculares inginales y axiales bien palpables. Que en el caso de este paciente se observan adenopatías servicales visibles que coinciden con la patología. Uno de los datos confirmatorios son la presencia de los anticuerpos específicos anti-virus Epstein Barr IgM e igG (inmunofluorescencia indirecta), sumándole la presencia de linfocitos reactivos.
Datos alterados, leucocitos aumentados indicando un proceso agudo,y la fase de lucha.
Osorio Graciela - Medina Yanina
Este comentario ha sido eliminado por el autor.
ResponderEliminarCASO CLINICO A:
ResponderEliminarTipo de Anemia:
Es una ESFEROSIS HEREDITARIA
Parametros Alterados:
Hematocrito, Hb., Reticulocitos, Prueba de Fragilidad Osmotica, Bilirrubina Total, TIBC, Saturacion de Transferrina.-
Justificacion:
El cuadro clínico que presenta la paciente es de una anemia , con una leve ictericia a consecuencia de la hemolisis de los GR y la inflamación del bazo. La anemia es del tipo Esferocitosis Hereditaria porque en una de las pruebas la Fragilidad Osmotica da aumentada indicando que hay un problema en la membrana de los hematíes produciéndose la ruptura de los mismos aumentando la bilirrubina, la Saturacion de Transferrina y los reticulocitos que tratan de compensar la disminución de Hb mediante la eritropoyesis.
Clasificacion de la Anemia:
Anemia Regenerativa Hemolitica Intracorpuscular Hereditaria por Membranopatia.-
CASO CLINICO B:
Tipo de Anemia:
BETA TALASEMIA MENOR
Parametros Alterados:
Hematocrito, Hb., GR, VCM, ADE, Electroforesis de HB: HbA2 elevada.-
Justificacion:
El cuadro del paciente muestra una Anemia por los datos del Hemograma, la cual fue tratada como A.Ferropenica años atrás con terapia de Fe, no siendo asi en este caso ya que la saturación de Transferrina es normal al igual que el Fe. La diferenciación estaría en la Electroforesis de Hb. Donde aparece aumentada la HbA2 indicando una Beta Talasemia Menor.
Se presume que el dolor lumbar del paciente es debido la intoxicación de Fe producidole un problema en el hígado irradiando el dolor a la zona lumbar.-
Clasificacion de la Anemia:
Anemia Regenerativa Hemolitica Intracorpuscular Hereditaria a nivel de Hemoglobinopatia por transtornos Cuantitativos.-
CASO CLINICO C:
Tipo de Anemia:
ANEMIA DREPANOCITICA O FALCIFORME.-
Parametros Alterados:
LDH, Test de Falciformacion +, Electroforesis de Hb.: con la presencia de la banda de HbS.-
Justificacion:
Teniendo todos los parámetros normales pero apareciendo en el frotis policromatofilia y codocitos, confirmando mediante el test de falciformacion +
Y la clínica en donde tiene como antecedente un ancestro de raza negra y la presencia de HbS en la electroforesis se confirma la A.Drepanocitica.-
Clasificacion de la Anemia:
Anemia Regenerativa Hemolitica Intracorpuscular Hereditaria a nivel de Hemoglobinopatia por Transtornos Cualitativos.-
CASO CLINICO D:
Patologia:
Mononucleosis.-
Parametros alterados:
Leucocitos aumentados, Linfocitos de mediano tamaño (linfomonocitos), Transaminasas (TGO;TGP), Bili Directa y Bili Total, Ac.antivirus Epstein Barr IgM, IgG.-
Justificacion:
Es una enfermedad viral infecciosa en donde aumentan los linfocitos donde se encuentran el 21% de linfomonocitos, aumentando las transaminasas y la bili por procesos hepáticos, confirmándose el diagnostico con el Ac.antivirus Epstein Barr. Todo el cuadro que tenia el paciente en principio: Escalofrios, Fiebre, etc. Fue confundido con una faringitis ya que hasta los 21 dias no es posible confirmar esta patología por la ausencia de Ac.Especificos.-
Profe:
ResponderEliminarEste comentario fue realizado por Claudia Paez y Rita Varela
Caso clinicoCASO CLINICO A:
ResponderEliminarEs una ESFEROSIS HEREDITARIA los parámetros alterados son Hematocrito, Hb., Reticulocitos, Prueba de Fragilidad Osmotica, Bilirrubina anemia, la ictericia se debe a la hemolisis de los glob rojos, la fragilidad osmótica es lo que confirma el trastorno de la membrana. Siendo esta una Anemia Regenerativa Hemolitica Intracorpuscular Hereditaria por Membranopatia.-
CASO CLINICO B:
BETA TALASEMIA MENOR
Hematocrito, Hb., GR, VCM, ADE, Electroforesis de HB: HbA2 elevada. Estos serian los parámetros alterados, la diferencia es el aumento de la HbA2 es típica de esta anemia clasificándose Anemia Regenerativa Hemolitica Intracorpuscular Hereditaria a nivel de Hemoglobinopatia por transtornos Cuantitativos
CASO CLINICO C:
ANEMIA DREPANOCITICA O FALCIFORME. Parametros Alterados:
LDH, Test de Falciformacion +, Electroforesis de Hb.: con la presencia de la banda de HbS.- la aparición de estas células y el antecedente del paciente con la prueba confirmatoria falciformacion y la presencia de la Hb S confirma la A.Drepanocitica.-
Se clasifica en Anemia Regenerativa Hemolitica Intracorpuscular Hereditaria a nivel de Hemoglobinopatia por Transtornos Cualitativos.-
CASO CLINICO D:
Mononucleosis.-
Parametros alterados:
Leucocitos aumentados
Linfocitos (linfomonocitos)
Transaminasas (TGO;TGP)
Bili Directa y Bili Total
Ac.antivirus Epstein Barr
IgM, IgG.-
Es una enfermedad viral infecciosa en donde aumentan los linfocitos la bili por procesos hepáticos aumentando las transaminasas, el diagnostico se da con la prueba de inmunofluorescencia Ac.antivirus Epstein Barr.
TRABAJO REALIZADO POR MARIA BOYER Y NATALIA GONZALEZ, PROFE DISCULPE QUE SE LO ENTREGUEMOS POR LA CUENTA DE CLAUDIA PAEZ ES LA UNICA FORMA YA QUE NO PUDIMOS ABRIR UNA CUENTA
Caso A
ResponderEliminarParámetros alterados:
Hto: disminuido
GR: disminuidos
Reticulocitos: aumentados
Prueba de fragilidad osmótica: aumentada
Bil. Total: aumentada
Bil. Ind.: aumentada
Saturacion de Tf: aumentada
GR: Anisocitosis, Poiquilocitosis moderada
Según los parámetros alterados, la paciente podría estar padeciendo una Anemia de tipo Regenerativa, Hemolítica, Intracorpuscular, Hereditaria por Membranopatia (Esferocitosis hereditaria). A causa de la fragilidad osmótica aumentada los glóbulos rojos son destruidos (hemólisis) en el bazo, produciendo su agrandamiento (esplenomegalia). Por catabolismo de la Hb, aumenta la bilirrubina indirecta, lo cual produce Ictericia, además se libera Fe que se une a transferrina aumentando el % de saturación. El Hto y el valor de GR están bajos por la destrucción de los mismos (no hay un problema en la producción, hay perdida por destrucción). El aumento de reticulocitos sugiere el aumento de la destrucción de los GR (hay respuesta medular que trata de compensar la perdida de GR), esto explica la Anisocitosis, y la Poiquilocitosis moderada se debe a la presencia de esferocitos.
Caso B
Hto: disminuido
Hb: disminuida
VCM: disminuido
ADE: aumentado
GR: Anisocitosis moderada, macrocitosis moderada, Hipocromia moderada.
La paciente podría estar padeciendo una Anemia de tipo Regenerativa, Hemolítica, Intracospuscular, Hereditaria por Hemoglobinopatia por trastorno cuantitativo (Talasemia Beta Menor, Heterocigota).
Queda descartada Anemia por falta de Fe, que hizo perder el control al paciente, por sobrecarga de Fe al realizar terapia con Fe desde la infancia. El VCM y la Hb disminuida indican Microcitosis con Hipocromia (característico de Talasemia). El Hto y Hb están bajos a causa de la hemólisis (es hemolítica a consecuencia de la hemoglobinopatia). El ADE esta aumentado porque es hemolítica, por lo tanto aumentan los reticulocitos, lo cual también explica la Anisocitosis. La Poiquilocitosis se debe a la presencia de microcitos. La disminución de la síntesis de cadenas Beta produce el aumento relativo de las otras cadenas, por eso Hb A2 esta aumentada (su aumento es característico de Beta Talasemia Menor).
Uriona, Maria Eugenia
Labate, Marianela
Profe: los otros dos casos(cyd)los publicamos aparte porque no nos permitia publicar todo junto
Caso C
ResponderEliminarParámetros alterados:
GR: codocitos regular cantidad
Test de Falciformacion: positivo
Electrofresis de Hb: Hb A de 58% (disminuida), Hb S de 38%, Hb A2 de 4% (aumentada)
La paciente podría estar padeciendo Anemia de tipo Regenerativa, Hemolítica, Intrascorpuscular, Hereditaria por Hemoglobinopatia por trastorno Cualitativo (Anemia Falciforme o Drepanocítica). La presencia de codocitos y los antecedentes genéticos de raza negra son característicos de Anemia Falciforme (ya que la Hb S es frecuente y coincide con el área palúdica de África, Cuba y Brasil). Es hemolítica a consecuencia de la hemoglobinopatia, por lo tanto aumentan los reticulocitos, produciendo Anisocitosis. Hay Poiquilocitosis por la presencia de Drepanocitos. Es Normocitica Normocromica (VCM normal y Hb normal). El reemplazo de Glutamina por Valina en la posición 6 de la cadena Beta explica en la electroforesis, la presencia de la banda a nivel de la Hb S con 38%. Por ultimo el test de falciformacion nos confirma la Anemia Falciforme.
Caso D:
Parámetros alterados:
Leucocitos (en hemograma): aumentados
Leucocitos: 21% linfocitos (linfocitos reactivos)
TGO: aumentada
TGP: aumentada
FALC.: aumentada
Bil Dir.: aumentada
Bil Ind.:aumentada
Bil Total: aumentada:
Ac Anti-virus Epstein Barr, IgM e IgG: positivos
La paciente estaría atravesando un proceso séptico (Mononucleosis Infecciosa). La febrícula vespertina intermitente y la aparición de ganglios inflamados son características de esta enfermedad. Además el paciente presenta molestias en hipocondrio derecho, con lo cual el hígado estaría afectado, lo que explica el aumento de la enzimas TGO, TGP y FALC.
El hígado afectado también produce el aumento de bilirrubina en sangre (lo que causa orina color oscura). Los leucocitos altos indican infección. Por ultimo la presencia de linfocitos reactivos y Ac Anti virus Epstein barr, IgM, IgG postivos, confirman el diagnostico.
Uriona, Maria Eugenia
Labate, Marianela
CASO A
ResponderEliminarLa paciente cursa con esferocitocis hereditaria, en esta anemia hay defectos en la permeabilidad de la membrana al Na+, asi que el GR se vuelve mas frágil, por este motivo se produce una hemólisis masiva y es por eso que rápidamente se acumula la sangre en el bazo generando la esplenomegalia en la paciente. También debido a la hemólisis aumenta la bilirrubina indirecta produciendo la ictericia. Los otros parámetros que se alteraron fueron:
*HTO: bajo
*Hb: bajo
*CHCM: ligeramente aumentado
*Rt: aumentados (porque la médula esta compensando la falta de GR)
*Prueba de fragilidad osmótica: aumentada (las células más esféricas poseen capacidad limitada para expandirse en soluciones hipotónicas y se lisan con cc más elevadas de ClNa)
*Sat. Tf: aumentada
TIPO DE ANEMIA: regenerativa, hemolítica, intracorpuscular por membranopatías.
CASO B
El paciente tiene βtalasemia menor o heterocigota y no anemia ferropénica como se lo diagnostico en su infancia, esto lo podemos comprobar mediante la electroforesis, ya que en esta anemia es característico el aumento de la HbA2 porque hay disminución en la síntesis de las cadenas β. Los otros parámetros que se alteraron fueron:
*HTO: bajo
*Hb: bajo
*VCM: bajo (microcitocis)
*ADE: alto (por la microcitocis y los Rt)
TIPO DE ANEMIA: regenerativa, hemolítica, intracorpuscular por hemoglobinopatías por trastornos cuanti (en la cantidad de Hb)
CASO C
La paciente tiene anemia falciforme (test de falciformación positivo y aparición de HbS) en su forma heterocigota, o sea HbAS (rasgos falciformes), esto lo podemos detectar en la electroforesis. Esta anemia no presenta alteraciones en el HMG, aunque la Hb y el HTO estan ligeramente aumentados. La fórmula leucocitaria y Pq normal. La LDH esta aumentada por la destrucción de los GR.
TIPO DE ANEMIA: regenerativa, hemolítica, intracorpuscular por hemoglobinopatías por trastornos estructurales (cuali).
CASO D
El paciente tiene mononucleosis infecciosa causada por el virus Epstein Barr. Esto lo comprobamos con los AC específicos anti virus EB IgM e IgG por IFI. Primero se diagnostica mal al paciente, por lo tanto los signos que sufría son acordes a esta patología, como la bilirrubina (por eso el color oscuro de la orina), FAL y transaminasas altas, ya que este virus ataca el hígado. Presenta leucocitocis y los linfocitos reactivos, lo que significa que estan luchando contra el virus.
JULIANA MAMIANETTI
El caso de la nena de 12 año: El tipo de anemia que presenta este paciente es de tipo hemolitica regenerativa ya que presenta una leve ictericia por la BI aumentada y los globulos rojos acortados por el valor que tiene los GR y por la reticulocitos.
ResponderEliminarParametros que observamos son:
HTO: AUMENTADO
HB: NORMAL
GR:DISMINUIDOS
HCM:NORMAL
VCM: NORMAL O LIG DISMINUIDOS
RETI: MUY AUMENTADO
LEUCO: NORMAL
PLAQ: NORMAL
BT: AUMENTADA
FERRITINA: MUY AUMENTADA
SAT.TRANSF: AUMENTADA.
EL CASO DEL MASCULINO DE 35 AÑOS:EL TIPO DE ANEMIA QUE PRESENTA EL PACIENTE ES LA TALASEMIA MENOR.
POR LOS PARAMETROS OBSERVAMOS EN EL HEMOGRAMA.
HEMOGRAMA:
VCM DISMINUIDO
ADE:AUMENTADO
HTO:DISMINUIDO
HB:NORMAL( X EL HTO QUE TIENE)
LEUCO: NORMAL
GR:NORMAL
HCM: NORMAL O LIG DISMINUIDO
PLAQ:NORMAL
FE SERICO:NORMAL
TIBC:NORMAL
SAT TRANFE:NORMAL
HBa2: NORMAL
EL CASO DE LA MUJER DE 40 AÑOS:
EL TIPO DE ANEMIA QUE PRESENTA ESTE PACIENTE ES UNA HOMOGLOBINOPATIA ESTRUCTURAL HOMOCIGOTA(HBs) ya que tiene ancestros de brazil y esta anemia es caracteristico del lugar
los parametros que presenta en el hemograma la mayoria son normales como:
vcm:normal
hcm:normal
hto:aumentado
hb:aunentado
GR: AUMENTADOS
LEUCO: NORMAL
PLAQ:NORMAL
FORMULA LEUCO:NORMAL
TEST DE FALCIFORMACION: +
EL CASO DEL CHICO DE 15 AÑOS:
ESTE PACIENTE CURSA CON UN PROCESO INFECCIOSO,ESTO SE VE POR EL GRAN AUMENTO DE LOS GB;POR LOS PARAMETROS ALTERADOS QUE SE VE EN EL HEMOGRAMA. SE PUEDE DECIR QUE EL PACIENTE ESTA CURSANDO UNA MONONUCLEOSIS INFECCIOSA POR LOS SINTOMAS QUE PRESENTA Y POR LA PRUEBA QUE SE LE HICIERON ANTI-VIRUS EPSTEIN BARR QUE ES LA QUE PRODUCE EL VIRUS DE ESTA PATOLOGIA.
PARAMETROS ALTERADOS:
HTO:NORMAL
HB:AUMENTADA
GR:NORMAL
CHCM:NORMAL
VCM:NORMAL
LEUCOS:AUMENTADO
PLAQ:NORMAL
PROT.TOTALES:AUMENTADA
TGP:MUY AUMENTADA
TGP:AUMENTADA
FAL:NORMAL
BI:AUMENTADA
BD:MUY AUMENTADA
BT:MUY AUMENTADA
INTEGRANTES: ROMERO MARIELA Y PEREZ PAOLA.
en el primer caso podemos observar que la paciente cursa con una esferocitosis hereditaria.Y los parámetros alterados son:HTO, Hb, reticulocitos prueba de fragilidad osmótica bilirrubina total, GR, y la fragilidad osmótica nos confirma el trastorno d la membrana
ResponderEliminarla clasificación de esta anemia es hemolítica intracorpuscular hereditaria
por membranopatias.
En el segundo caso el paciente cursa con una anemia BETA TALASEMIA MENOR.Los parámetros alterados son:HTO, Hb, GR, VCM, electroforesis de Hb:Hb A2 aumentada.
De todos estos parámetros Hb A2 es la que nos indica esta anemia y se clasifica en Anemia Regenerativa Hemolítica Intracorpuscular Hereditaria.
En este caso la mujer presenta una Anemia Drepanocitica o Falciforme.Los parámetros alterados son:LDH, test de falcifomacion positivo, electroforesis de la Hb con presencia de banda de Hbs.
con la aparicion de la banda de Hbs en la electroforesis mas el antecedente de un ancestro de raza negra confirma a esta anemia.
La clasificación es:Anemia Regenerativa Hemolítica Intracorpuscular Hereditaria a nivel de Hemoglobinopatias por trastornos cualitativos.
i
En este caso la enfermedad que el paciente tiene es MONONUCLEOSIS. Parámetros alterados son:leucocitos aumentados, transaminasa(TGO,TGP)bilirrubina indirecta total,Ac antivirus Epstein Barr IgM y Ig G.
esta es una enfermedad viral tambien conocida como la "enfermedad del beso"y cursa con aumento de transaminasa y bilirrubina por procesos hepáticos, confirmándose el diagnostico con el Ac antivirus Epstein Barr.
MARTINEZ BENJASMINA
A.
ResponderEliminarTipo de anemia:
Esferocitosis Hereditaria
Hematocrito: disminuido
Hemoglobina: disminuido
Reticulocitos: aumentado
Glóbulos rojos: Anisocitosis leve, poiquilocitosis moderada
Prueba de fragilidad osmótica: aumentada.
Bilirrubina total: aumentado
Bilirrubina indirecta: aumentado
Saturación de transferrina: aumentado
Los parámetros alterados reflejan, que la hemólisis es provocada por la ruptura de los GR producido por el aumento de la fragilidad osmótica, llevando a un aumento de la bilirrubina por ende el paciente presenta ictericia, y un aumento de los reticulocitos porque la medula esta tratando de compensar la disminución de los GR. Esto explica la anisocitos y la poiquilocitosis.
Clasificación: Anemia Regenerativa, Hemolítica, Intracorpuscular, Hereditaria por Membranopatia
B.
Tipo de anemia:
Beta Talasemia Menor
Hematocrito: disminuido
Hemoglobina: disminuido
VCM: disminuido
ADE: aumentado
Glóbulos Rojos: Anisocitosis moderada, microcitosis leve a moderada, hipocromía leve a moderada, poiquilocitosis leve, codocitos escasos, policromatofilia leve.
Electroforesis de hemoglobina: Hemoglobina A2: 5,2%. Aumentada.
La alteración de la Hb A2 aumentada, nos indica este tipo de Anemia, ya que es característico en la talasemia su alteración, lo que lleva hacia una disminución del Hto producido por los precipitados dentro del hematíe de forma tal que el S.R.E va a tener mayor captación por este y lo va a destruir, produciendo la hemólisis. Esto explica el aumento de ADE, ya que la medula ósea tratara de compensar esta falla provocando anisocitosis y poiquilocitosis. Y llevando a la presencia de codocitos que son los hematíes pequeños, y la microcitosis.
Clasificación: Anemia Regenerativa, Hemolítica, Intracorpuscular, Hereditaria de Hemoglobinopatias por Trastornos cuantitativos.
C.
Tipo de anemia:
Anemia Falsiforme: heterocigota de Rasgos falciforme
LDH: muy discretamente elevada.
Glóbulos rojos: anisocitosis leve, poiquilocitosis leve, policromatofilia leve, codocitos escasos a regular cantidad.
Test de falciformación positivo
Electroforesis de Hemoglobina (pH alcalino): Muestra la presencia de dos bandas principales, una a nivel de la Hemoglobina A de 58% y otra que corre a nivel de la Hemoglobina S de 38%. Se observa también una pequeña banda lenta que corresponde conla Hb A2 de aproximadamente 4%.
Este tipo de anemia la clasificamos por la aparicion de hb S en la Electroforesis, y los parámetros del hemograma no dan alterado ya que la heterocigota la puede cursar sin alterarse. Es por esto que a pesar de ser normocitica y normocromica, tenemos en el frotis leves alteraciones, siendo esto provocado por la hemólisis de tal anemia. Llevando a un leve aumento de la LDH.
Clasificación: Anemia Regenerativa, Hemolítica, Intracorpuscular, Hereditaria de Hemoglobinopatias por Trastornos cualitativos.
D.
Patología: mononucleosis infecciosa.
Leucocitos: aumentado
Glóbulos rojos: Anisocitosis leve.
Leucocitos: 21% de linfocitos de mediano tamaño, con citoplasma abundante e
hiperbasófilo (linfocitos reactivos).
Transaminasa Glutámico Oxaloacética : aumentado
Transaminasa Glutámico Pirúvica: aumentado
Bilirrubina directa: aumentado
Bilirrubina indirecta: aumentado
Bilirrubina total: aumentado
Los anticuerpos específicos anti-virus Epstein Barr, IgM e IgG IFI: positivos.
Este tipo de patología es causada por el Virus Epstein Barr, cuyo anticuerpos específicos dieron positivos. Esta infección se caracteriza por la presencia en el frotis de linfocitos, los cuales son atípicos. Y también provoca estados febriles no muy largos, y con la aparición de ganglios, y presencia de leucocitosis. Los aumentos de las transaminasas y de la bilirrubina se deben a la adenopatía dolorosa y molestias abdominales en el hipocondrio derecho que presenta, ya que esta enfermedad suele cursar con ligera hepatitis, y por lo cual refiere orinas de color oscura.
ESCOBAR MARIANA
MONROY CARINA
CASO A
ResponderEliminarLa paciente cursa con una esferocitosis hereditaria que es una anemia regenerativa, hemolítica, intracorpuscular, hereditaria, causada por una membranopatía.
Los parámetros que nos sugieren dicha patología son, en principio, los reticulocitos elevados indicio de que la médula ósea está respondiendo con una eritropoyesis acelerada (anemia regenerativa) en respuesta a la falta de oxígeno tisular producida por el descenso de hemoglobina debido a la hemólisis de los glóbulos rojos que produce un descenso del hematocrito, causándole a la paciente el decaimiento y el aumento de bilirrubina indirecta proveniente del catabolismo de la hemoglobina causante de la ictericia. Esta destrucción de los glóbulos rojos se produce al pasar los glóbulos rojos por los sinusoides esplénicos causándole a la paciente una leve esplenomegalia.
La observación de poiquilocitosis moderada se debe seguramente a la presencia de esferocitos (característicos de esta anemia), los cuales al presentar VCM normal no reflejan una anisocitosis importante sino que esa apreciación leve está dada por el aumento de reticulocitos en sangre periférica. Estos esferocitos presentan una membrana más frágil que al someterlos a soluciones hipotónicas decrecientes se rompen antes que los glóbulos rojos normales por eso la alteración en la fragilidad osmótica.
Además este tipo de anemia se caracteriza por tener variaciones en el CHCM que en este caso está muy levemente aumentado.
La ferremia está normal debido a que el problema está en la membrana del glóbulo rojo y no en la falta de hierro, la saturación de la transferrina levemente aumentada se debe a que la hipoxia tisular se traduce en una demanda de hierro por parte de la médula que hace que la proteína transportadora del mismo se cargue aunque éste no sea el problema.
CASO B
El paciente presenta una β talasemia menor mal tratada en la infancia por la administración de hierro, ya que se diagnóstico como anemia ferropénica debido a que ambas cursan con VCM y HCM disminuídos. Este mal diagnóstico y tratamiento incorrecto puede producir trastornos hepáticos debidos a la toxicidad del hierro en exceso. Para diferenciar ambas basta con hacer una corrida electrofóretica de hemoglobina como en este caso.
Es una anemia regenerativa, hemolítica, intracorpuscular, hereditaria, causada por una hemoglobinopatía de tipo cuantitativa, manifestándose con descenso de hemoglobina, hematocrito y glóbulos rojos, estos últimos microcíticos (VCM disminuído) e hipocrómicos (en este caso no contamos con el valor del HCM, el cual debería estar disminuido pero se observa dicha hipocromía en el frotis sanguíneo). Cursa con ADE aumentado debido a la presencia de microcitos y reticulocitos (mayor tamaño, causantes de la policromatofilia), que indica el grado de anisocitosis que luego se observa. Estos reticulocitos aparecen debido a que la anemia es regenerativa con lo cual la médula está respondiendo con una eritropoyesis eficaz. La poiquilocitosis se debe a la presencia de codocitos que suelen aparecer en esta anemia.
El diagnóstico diferencial de esta patología se realiza con la electroforesis de la hemoglobina como ya dijimos, que en este caso marca un aumento de hemoglobina A2 que caracteriza a la β talasemia menor (heterocigota) ya que esta hemoglobina suple el déficit de hemoglobina A por carencia de cadenas β. No es homocigota porque en ese caso sería la hemoglobina fetal la que compensaría la falta de hemoglobina del adulto, además los parámetros del hemograma estarían alterados en mayor grado.
Si hubiese sido una anemia ferropénica de tantos años estaría en una etapa de anemia manifiesta en la que todos los parámetros de la ferremia estarían modificados y este no es el caso.
Mariel: la otra parte va a continuación en otro comentario porque no permite tantos caracteres
Magdalena Ragatky Caffera
Yanina Maldonado
CASO C
ResponderEliminarLa paciente padece una anemia falciforme o drepanocítica que es regenerativa, hemolítica, intracorpuscular, hereditaria por una hemoglobinopatía del tipo cualitativa, característica por sus ancestros de raza negra y el área palúdica. Es evidente por la positividad del test de falciformación que refleja la presencia de drepanocitos en ausencia de oxígeno. Además la aparición de hemoglobina S en la corrida electroforética es un dato más que confirma esta patología. Al presentar un hemograma normal y hemoglobina A en la corrida electroforética podemos decir que es del tipo heterocigota con lo cual sería un rasgo falciforme, ya que esta hemoglobina nos está indicando que se están sintetizando en parte cadenas β normales.
Las alteraciones que se presentan en los glóbulos rojos del frotis se deben a la presencia de codocitos (poiquilocitosos leve), y de reticulocitos (anisocitosis y policromatofilia leves), la presencia de estos últimos debido a que es una anemia regenerativa donde la médula funciona correctamente. Por último la LDH ligeramente aumentada es por la hemólisis de los glóbulos rojos.
CASO D
El paciente cursa con una mononucleosis infecciosa, que en un principio fue mal diagnosticada. Debido al tiempo que transcurrió desde que comenzaron los síntomas los anticuerpos ya son positivos para el virus Epstein-Barr que es el agente causal de la patología. La leucocitosis se debe al proceso infeccioso y la aparición de los linfocitos reactivos son característicos de esta infección que por lo general cursa con una hepatitis en este caso muy leve, por eso el ligero aumento de transaminasas y bilirrubina que proporciona el color oscuro en orina y la leve ictericia. Los síntomas, el dolor en hipocondrio derecho y las adenopatías coinciden con este cuadro.
Magdalena Ragatky Caffera
Yanina Maldonado
A) PARAMETROS ALTERADOS:
ResponderEliminarHto.: disminuido
G.R.: disminuidos
Reticulocitos: aumentados (ya que es una anemia regenerativa)
Bilirrubina Total: aumentada
Bilirrubina Indirecta: aumentada
Saturación de Tf: aumentada
Prueba de fragilidad osmótica: aumentada
La paciente de 12 años, cursa una Esferocitosis Hereditaria, esto explica la leve Ictericia( producida por el aumento de la bilirrubina indirecta), y la Esplenomegalia(agrandamiento del Bazo a causa de este tipo de anemias).
Los Reticulocitos están aumentados debido a que la médula ósea trata de compensar la destrucción de Glóbulos Rojos producida a causa de la fragilidad osmótica aumentada. También por la lisis de G.R.(tenemos G.R. y Hto disminuidos) se libera Fe que se une a transferrina aumentando el % de saturación.
Tipo de Anemia: Regenerativa, Hemolítica Intracorpuscular por membranopatías.
B) PARAMETROS ALTERADOS:
Hto.: disminuido
Hemoglobina: disminuida
VCM: disminuido
ADE: aumentado.
El paciente de 35 años padece una Beta Talasemia Menor, y no una ferropénica diagnosticada en su niñez.
La Hb. y el VCM disminuidos indican Microcitosis con Hipocromia, causa típica de ésta anemia. El Hto está bajo a causa de la hemólisis de G.R. al igual q la Hb. Al pertenecer al grupo de las anemias Hemolíticas el ADE está aumentado, también hay aumento de reticulocitos produciendo la Anisocitosis. En esta anemia como característica es el aumento de la HbA2 porque hay disminución en la síntesis de las cadenas β.
Tipo de Anemia: Regenerativa, Hemolítica Intracorpuscular por hemoglobinopatías por trastornos cuantitativos.
C) PARAMETROS ALTERADOS:
Test de Falciformación: Positivo
Electroforesis:
Hb A de 58% disminuida, Hb S de 38%, Hb A2 de 4% aumentada
LDH: muy discretamente elevada
La paciente de 40 años padece una Anemia Falciforme o Drepanocítica, esto se comprueba con el test de falciformación positivo y aparición de HbS.
Los antecedentes de familia procedente de Brasil y ancestro de raza negra y la presencia de codocitos son características de Anemia Falciforme. Es hemolítica a consecuencia de la hemoglobinopatía, por lo tanto aumentan los reticulocitos. Esta anemia no presenta alteraciones importantes en el Hemograma. La LDH esta discretamente aumentada por la destrucción de los GR.
Tipo de Anemia: Regenerativa Hemolítica Intracorpuscular por hemoglobinopatías por trastornos estructurales cualitativos.
D) PARAMETROS ALTERADOS:
Hb.: aumentada
Leucocitos: aumentados
TGO: aumentada
TGP: aumentada
FALC.: aumentada
Bilirrubina Directa.: aumentada
Bilirrubina Indirecta : aumentada
Bilirrubina Total: muy aumentada:
Ac. Anti-virus Epstein Barr: Positivo
IgM e IgG: Positivos
El paciente de 15 años, padece una Mononucleosis Infecciosa producida por el virus Epstein Barr. en el caso de este paciente se observan adenopatías servicales visibles que coinciden con la patología. Las Transaminasas TGO, TGP y la FALC están aumentadas ya que este virus ataca el hígado. El hígado afectado también produce el aumento de bilirrubina en sangre . Los leucocitos aumentados se deben a la sepsis. Los linfocitos reactivos y Ac Anti virus Epstein Barr, IgM e IgG positivos, confirman la patología.
ALUMNA: ADRIANA VIQUE
CASO CLINICO A
ResponderEliminarPARAMETROS ALTERADOS:
Hto disminuido
Hb disminuido
Gr recuento disminuido
Prueba de fragilidad osmotica elecada
Bilirubina total elevada
Bilirubina indirecta elevada
Bilirubina directa elevada
Sat de transferrina ligeramente aumentada
Reticulocitos elevados (Para la compensacion de la disminucion de Hb ocasionada por la ruptura de los Gr por disminucion de la espectrina en su membrana)
El paciente presenta una ANEMIA HEMOLITICA que es la ESFEROCITOSIS HEREDITARIA
JUSTIFICACION: La prueba de fragilidad osmotica nos marca destruccion inmediata de los Gr que hace que se libere Hb y la misma al ser conjugada produce aumento de la bilirubina total e indirecta produciendo Ictericia. Esta anemia produce desorden inflamatorio que se refleja en el agrandamiento del Bazo. Los reticulocitos aumentan por que es de tipo regenerativa (La MO responde ante la estimulacion de produccion) Es
Este tipo de Anemia se clasifica en Regenerativa hemolitica intracorpuscular por membranopatias
CASO CLINICO B
PARAMETROS ALTERADOS:
Hto disminuido
Hb disminuida
CHCM disminuido
VCM disminuido
ADE aumentado
GR recuento normal con alteraciones moderadas(Anisocitosis, micrositosis, poiquilositosis)
Electroforesis de Hb aparece Hba2 aumentada
Presenta una ANEMIA HEMOLITICA que es la BETA TALASEMIA MENOR (Se altera un solo gen)
JUSTIFICACION: En principio fue tratado con Fe lo cual ocasiono en su infancia intoxicacion por el mismo y daño hepatico produciendole dolor en la zona lumbar. En las anemias hemoliticas el ADE se incrementara y los reticulocitos tambien por ser regenerativa. La banda Hba2 es la que aparece en pacientes talasemicos.En la infancia no hubo sospecha de Anemia Ferropenica ya que los niveles de Fe y Sat de transferrina dieron normales. Es una anemia microcitica e hipocromica
Se clasifica en REGENERATIVA, HEMOLITICA, INTRACORPUSCULAR HEREDITARIA con HEMOGLOBINOPATIA por transtorno cuantitativo
CASO CLINICO C
PARAMETROS ALTERADOS
Hb aumentada
Gr recuento elevado
Test de Falsiformacion Positivo
Electroforesis de Hb: Hba elevada
Hba2 elevada
LDH ligeramente elevada
Hbs (Aperece en anemia drepanocitica)
Hemograma: codocitos, anisocitosis poiquilocitosis policromatofila
El paciente presenta ANEMIA DREPANOCITICA
JUSTIFICACION: El test de falsiformacion dio positivo,la Hbs confirma la patologia, los codocitos aparecen en el frotis cuando se trata de hemoglobinopatias como en este caso y tambien confirmamos este diagnostico por la prescencia de un ancentrano de raza negra en Brasil. LDH se eleva al haber lisis de hematies. Nomocitica normocromica.
Se clasifica en ANEMIA REGENERATIVA, INTRACORPUSCULAR, HEREDITARIA con transtornos cualitativos ocasionados por hemoglobinopaitas
CASO CLINICO D
Es una MONONUCLEOSIS INFECCIOSA ya que la prueba de inmunofluorescencia del Epstein Barr dio positiva caracteristico de una mononucleosis, los sintomas clinicos tambien coinciden con dicha enfermedad en especial la fiebre, hay un aumento de leucositos por que hay un proceso de infeccion aguda. La palapcion de los ganglios inflamados son un signo de la enfermedad. La GOT, GPT aumentan en proceso hepatico ocasionado por hepatitis, la bilirrubina aumentada ocasiona ictericia y orina oscura por prescencia de pigmentos biliares
INTEGRANTES: Guillermo Ovando, Federico Sosa
Caso #1: Anemia esferocitosis hereditaria.
ResponderEliminarEsta anemia se caracteriza por bilirrubina aumentada, por destrucción de glóbulos rojos, provocando la anemia, disminuyendo Hto y levemente la Hb.
Esta presenta los reticulositos aumentados por producción de elementos inmaduros a través de la medula ósea. La Fragilidad Osmótica es característica de esta anemia, por eso la destrucción de elementos. El TIBC está disminuido, no hay mucho transporte de Fe. La ictericia y esplenomegalia es característica. Es una anemia moderada, por eso el Fe, CHCM y BCM se ven normales.
La clasificación de esta anemia es regenerativa, hemolítica, intracorpuscular, hereditaria, membranopatías.
Caso #2: Beta talasemia menor.
Anemia que no se trata con Fe, por eso se lo ve normal. Frotis característico de talasemia por la anisocitosis e hipocromía dando hemoglobina levemente disminuida, al igual que el CHCM y BCM. TIBC y saturación de transferrina normales. En la Electroforesis de Hb, la aparición de hemoglobina A2 aumentada indica talasemia. El valor del ADE se encuentra ligeramente aumentado en la talasemia.
La clasificación de esta anemia es regenerativa, hemolítica, intracorpuscular, hereditaria, hemoglobinopatías, trastornos cuantitativos.
Caso #3: Anemia drepanosítica.
Test de falciformación positiva, data de enfermedad de la herencia homocigota de Hb-S. La electroforesis de hemoglobina dictamina que la presencia de Hb-S es característica de esta anemia, al igual que los elementos en el frotis.
La clasificación de esta anemia es regenerativa, hemolítica, intracorpuscular, hereditaria, hemoglobinopatías, trastornos cualitativos, estructurales Hb-S.
Caso #4: Mononucleósis infecciosa.
Antecedentes del paciente concuerdan con el cuadro del diagnóstico de una mononucleósis (fiebre, faringitis, astenia, adenopatías latertocervical, un axiliar y leve ictericia). Leucocitos, transaminasas, bilirrubina total, indirecta y directa aumentada, todas características de mononucleósis. La misma cursa con ligera hepatitis, toma hígado y vaso. La observación de leucocitos mayor a 12% con linfocitos reactivos es característica de esta enfermedad.
A) hemograma:
ResponderEliminarHTO ¯
HB normal
G.R normales
CHCM normal
VCM normal
Reticulocitos
Leucocitos normales
Plaquetas normales
FL normal
PFO
Ferremia:
Bilirrubina total
Bilirrubina indirecta
Hierro sérico normal
TIBC normal
Saturación de transferrina
Ferritina normal
Diagnostico:
Anemia regenerativa, hemolítica intracorpuscular hereditaria de las membranopatias esferocitosis hereditaria.
La ESH es la más común, se detecta en varias generaciones, la hemolisis resulta de la interacción de los eritrocitos con alteraciones intrínsecas y condiciones específicas de la circulación normal.
Se observan alteraciones de los G.R como anisocitosis leve y polquilocitosis moderada.
Las manifestaciones clínicas más comunes son anemia, ictericia y esplenomegalia.
Generalmente la anemia es asintomática y leve. El CHCM aumenta por la deshidratación celular, el VCM puede ser normal como alto o bajo, el aumento de los reticulocitos se debe a una respuesta medular. La prueba de fragilidad osmótica se incrementa en los cuadros asociados e esferocitosis.
En un paciente con ESH el valor del hierro es normal.
En este caso la medula responde produciendo G.R, ante esta enfermedad se produce la destrucción de los mismos no afectando el nivel del hierro, pero si el aumento de la saturación de trasferrina.
B) hemograma:
HTO ¯
Hb ¯
G.R normales
CHCM normal
VCM ¯
ADE
Leucocitos normales
Plaquetas normales
G.R
Ferremia:
Hierro sérico normal
TIBC normal
Saturación de transferrina normal
Hb A2
Diagnostico:
Es una anemia regenerativa hemolítica intracorpuscular hereditaria por hemoglobinopatías de tipo cuantitativa. Beta talasemia menor (heterocigota), micricitica hipocromica. En un paciente con beta talasemia menor se debe evitar el aporte de suplemento de hierro porque su absorción es mayor y puede producir toxicidad. Esta anemia consiste en la alteración de la síntesis de una de las cadenas polipeptidicas de la hemoglobina, la disminución de la producción de cadenas provoca el aumento relativo de la otra, pudiéndose ver en la electroforesis de Hb, esto produce precipitado dentro del hematíe que provoca mayor captación del SER lo que destruye al G.R. el ADE se encuentra aumentado porque hay un promedio de G.R entre chicos y grandes.
C) hemograma:
ResponderEliminarHTO normal
Hb normal
G.R
Leucocitos normales
VCM normal
CHCM normal o ligeramente aumentado
FL normal
Plaquetas normales
Diagnostico:
Anemia regenerativa hemolítica intracorpuscular hereditaria hemoglobinopatía de tipo cualitativo estructura, anemia drepanocitica (heterocigota).
Cuando la Hb S le falta oxigeno se polimeriza y además le da una vida acortada al eritrocito y se produce la drepanoformacion, los G.R que contienen Hb S cuando se le extrae oxigeno adopta una forma de hoz y los que no lo contienen no producen modificación. Otras Hb que causan drepanocitosis son la Hb de Bart, la Hb C y la Hb E. en la electroforesis de Hb es predominante la Hb S, mientras que la Hb A2 es normal. En una electroforesis en agar la Hb S es la menos soluble.
D) hemograma:
HTO normal
Hb normal
G.R
Leucocitos
Plaquetas normales
CHCM ligeramente aumentado
VCM normal
Proteínas totales normales
TGO y TGP
FAL normal
BD
BI
BT
Diagnostico:
Mononucleosis infecciosa, lo produce el virus de Epstein Barr, cursa con periodo febril, se presenta con linfocitosis, leucocitosis, linfomonocitosis, y en el frotis aparecen linfocitos atípicos grandes con citoplasma hiperbasofilos, los valores de TGO, TGP y BB están alterados porque esta enfermedad cursa con una ligera hepatitis.
García Daniela
Escobar Mariela
A) hemograma:
ResponderEliminarHTO disminuido
HB normal
G.R normales
CHCM normal
VCM normal
Reticulocitos
Leucocitos normales
Plaquetas normales
FL normal
PFO aumentado
Ferremia:
Bilirrubina total aumentado
Bilirrubina indirecta aumentado
Hierro sérico normal
TIBC normal
Saturación de transferrina aumentado
Ferritina normal
Diagnostico:
Anemia regenerativa, hemolítica intracorpuscular hereditaria de las membranopatias esferocitosis hereditaria.
La ESH es la más común, se detecta en varias generaciones, la hemolisis resulta de la interacción de los eritrocitos con alteraciones intrínsecas y condiciones específicas de la circulación normal.
Se observan alteraciones de los G.R como anisocitosis leve y polquilocitosis moderada.
Las manifestaciones clínicas más comunes son anemia, ictericia y esplenomegalia.
Generalmente la anemia es asintomática y leve. El CHCM aumenta por la deshidratación celular, el VCM puede ser normal como alto o bajo, el aumento de los reticulocitos se debe a una respuesta medular. La prueba de fragilidad osmótica se incrementa en los cuadros asociados e esferocitosis.
En un paciente con ESH el valor del hierro es normal.
En este caso la medula responde produciendo G.R, ante esta enfermedad se produce la destrucción de los mismos no afectando el nivel del hierro, pero si el aumento de la saturación de trasferrina.
B) hemograma:
HTO disminuido
Hb disminuida
G.R normales
CHCM normal
VCM disminuido
ADE aumentado
Leucocitos normales
Plaquetas normales
G.R
Ferremia:
Hierro sérico normal
TIBC normal
Saturación de transferrina normal
Hb A2 aumentada
Diagnostico:
Es una anemia regenerativa hemolítica intracorpuscular hereditaria por hemoglobinopatías de tipo cuantitativa. Beta talasemia menor (heterocigota), micricitica hipocromica. En un paciente con beta talasemia menor se debe evitar el aporte de suplemento de hierro porque su absorción es mayor y puede producir toxicidad. Esta anemia consiste en la alteración de la síntesis de una de las cadenas polipeptidicas de la hemoglobina, la disminución de la producción de cadenas provoca el aumento relativo de la otra, pudiéndose ver en la electroforesis de Hb, esto produce precipitado dentro del hematíe que provoca mayor captación del SER lo que destruye al G.R. el ADE se encuentra aumentado porque hay un promedio de G.R entre chicos y grandes.
C) hemograma:
ResponderEliminarHTO normal
Hb normal
G.R aumentados
Leucocitos normales
VCM normal
CHCM normal o ligeramente aumentado
FL normal
Plaquetas normales
Diagnostico:
Anemia regenerativa hemolítica intracorpuscular hereditaria hemoglobinopatía de tipo cualitativo estructura, anemia drepanocitica (heterocigota).
Cuando la Hb S le falta oxigeno se polimeriza y además le da una vida acortada al eritrocito y se produce la drepanoformacion, los G.R que contienen Hb S cuando se le extrae oxigeno adopta una forma de hoz y los que no lo contienen no producen modificación. Otras Hb que causan drepanocitosis son la Hb de Bart, la Hb C y la Hb E. en la electroforesis de Hb es predominante la Hb S, mientras que la Hb A2 es normal. En una electroforesis en agar la Hb S es la menos soluble.
D) hemograma:
HTO normal
Hb normal
G.R aumentados
Leucocitos aumentados
Plaquetas normales
CHCM ligeramente aumentado
VCM normal
Proteínas totales normales
TGO y TGP aumentado
FAL normal
BD aumentado
BI aumentado
BT aumentado
Diagnostico:
Mononucleosis infecciosa, lo produce el virus de Epstein Barr, cursa con periodo febril, se presenta con linfocitosis, leucocitosis, linfomonocitosis, y en el frotis aparecen linfocitos atípicos grandes con citoplasma hiperbasofilos, los valores de TGO, TGP y BB están alterados porque esta enfermedad cursa con una ligera hepatitis.
García Daniela
Escobar Mariela
hola profe disculpe le quiero aclarar que lo tuvimos que volver a subir porque los valores habian quedado escritos cuando mandamos los casos besos
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