FELIZ NAVIDAD PARA TODOS

FINALES

PROCEDIMIENTOS NORMATIZADOS I

Sosa 7
Ragatky 9
Escobar, Mariela 4
Mamianetti 8
Paez 7
Boyer 4

QUÍMICA BIOLÓGICA

Sosa 7
Monroy No aprobó modulos I y III

A partir del día Martes podrán ver sus exámenes en el Instituto después de las 19 horas.

Felices Fiestas y Buen comienzo de Año para todos.
Un beso grande
Mariel

RECUPERATORIOS

RECUPERATORIO QUÍMICA BIOLÓGICA:
APROBARON:
Vique
Ferrero
Escobar, Mariana
Martinez
Medina
Osorio
Garcia, Daniela
Maldonado: Repasar Na, Urea y Creatinina. presentarse 20/12 19:30 hrs.
EXAMEN FINAL:
Escobar, Mariela 8
Uriona 8
Ragatky 10
Paez: Repasar Medio interno e Infarto  con sus parametros. Presentarse 20/12 19: 30 hrs.
Mamianetti 7

PROCEDIMIENTOS NORMATIZADOS I:
RECUPERATORIO CUATRIMESTRE:
Aprobaron:
Carra
Perez
Labate
Maldonado

Labate presentarse por la mañana para recuperar prácticas en el Laboratorio. (Lunes a Viernes). Por lo menos 2 dias.
Si alguno quiere ver su examen deberá hacerlo el 20/12 despúes delas 20 horas.
Todavía tengo que corregir algunos examenes. En el día de mañana podrán verlos en el blog. Gracias y felicito a todos!! Así deberían estudiar TODO el año. Cariños
Mariel

NOTAS PN I RECUPERATORIO TERCER PARCIAL

GARCIA, DANIELA 4
MONROY 6
ESCOBAR 6
PEREZ 4
BOYER 4
STANG 3( para mi no te diste cuenta que seguía el examen del otro lado)
CARRA 3 (recupera segundo cuatrimestre, repasa el tercer parcial y ejercicos del segundo)
MALDONADO 3 (recupera segundo cuatrimestre , repasa del tercer parcial todo lo de hormonas, metodo elisa con funadmento, hormonas corteza suprarrenal, retroalimentacion, y segundo completo)
LABATE 3 (recupera segundo cuatrimestre , segundo y tercer parcial)

Las alumnas Carra, Stang , Maldonado y Labate pueden concurrie el día Lunes a ver su parcial  en el Centro de Salud entre las 13 y 14 horas )
 La semana que viene no concurro al ISEP y tienen esta opción para prepararse para recuperación de cuatrimestre.
Saludos a todos y los veo en el laboratorio esta semana.
Mariel

Quimica biológica Notas

Medina 7
Romero 4
Osorio 6
Vique Debe recuperar 4to parcial en primer turno de Química Biológica
García D 7
Recuerden que deben presentarse los que deben algún parcial en el primer turno, sin anotarse.
Saludos y cariños
Mariel

NOTAS PROCEDIMIENTOS NORMATIZADOS I (3 P)

SOLO MENCIONARÉ LOS ALUMNOS QUE DEBERÁN PRESENTARSE A RECUPERAR EL PARCIAL, ES DECIR LOS QUE NO APROBARON:
BOYER
CARRA
ESCOBAR, MARIANA
GARCÍA
LABATE
MALDONADO
MONROY
PEREZ
STANG
EL RESTO APROBÓ.
Cualquier duda utilicen este medio para comunicarse conmigo. Y recuerden que tomo el parcial el 1 de Diciembre a las 19:30 hs.
Saludos para todos
Mariel

CASO CLÍNICO 3

1.
Resuelvan uniendo la letra con el número. Analicen bien cada caso utilizando los conocimientos de medio interno.


2.  En este caso indique que tipo de alteración tiene , y el porque de cada uno de los valores de Na, K, Cl , Urea y C.C (cuerpos cetónicos)

Paciente femenina de 30 años de edad.

Antecedentes de DBT tipo 1 desde los 6 años.

Disminuyó la dosis de insulina por presentar hipoglucemias,

hasta suspenderla dos días antes de su ingreso.

Evoluciona con náuseas, vómitos, malestar general y deterioro

del sensorio. Hipotensión arterial 80/50

El laboratorio de ingreso muestra:

pH:    6.90            Creat 1.4    

pCO2 24               Gluc   960

CO3H 4.4              CC     +++

Na     122   

K       7.6

Cl      81

Urea  90

Chicos debe estar resuelto para el 6 de Noviembre. Saludos afectuosos

Mariel

Caso clínico Hepatitis

Chicos les dejo el link para que entren a leer el caso clínico completo.
Saludos
Mariel

http://www.revistabioanalisis.com/arxius/notas/casosclinicoshepatitis.pdf

CASO CLÍNICO 2

Caso Clínico 2 (2011)

Paciente, niña de 6 años, con desarrollo psicomotriz e intelectual de niña sana. Inició su cuadro con decaimiento general, astenia, y leve malestar abdominal. Cumplía con el calendario completo de vacunación, según el Certificado de Vacunas Aplicadas presentado.

Laboratorio:

6/10/2003

Hemograma

G.B.: 6.900 / mm3, Hb: 12,60 grs./dL, Hto: 38 %, fórmula: 41/6/1/45/7 s/p,.

.VCM: 81 fl., Hb.C.M.: 27 pg., C.Hb.C.M.: 33 g/dL y un R.D.W. de 13,8 %.

Eritrosedimentación: 30 mm. la primer hora

Química

Ferremia: 232 ug/dL ; Capacidad de saturación del hierro: 540 ug/, Grado de saturación: 43% , Glucosa: 0,62g/l

Urea: 0,20 g/L

GOT: 1.512 U/L,

GPT: 1.320 U/L

Calcio: 10,00 mg %

Fósforo: 4,60 mg%),

Fosfatasa alcalina: 1.203 U/L

Orina: s/p y el urocultivo negativo.

08/10/2003: Se solicita un nuevo control que incluía:

Ferremia, coagulograma, y gamma glutamil transpeptidasa (GGT), HbsAg y Hepatitis A IgM.

Los resultados fueron los siguientes:

Ferremia: 185 ug/dL (v.r.:55-140), el coagulograma sólo mostraba alterado el T.P. con una

concentración del 58%, un P.R. de 1,18 y un RIN de 1,24.,

GGT: 166 U/L

HbsAg: negativo (Quimio) y marcador viral de Hepatitis A: Negativo (Quimio).

14/10/2003:

De la conversación telefónica con la Gastroenteróloga se agregan:

Hepatitis A anticuerpos IgM (Quimio), Hepatitis B HBc-G-Anticuerpo core IgG (Quimio), Hepatitis B HBc-M-Anticuerpo core IgM (MEIA), CMV-Citomegalovirus IgM (ELISA), Herpes Simples 1 y 2 (HSV-1 y HSV-2 AnticuerposIgM) (IFI), Toxoplasma gondii Anticuerpos IgM (MEIA), resultando todos NEGATIVOS.

La química analítica del momento mostraba un hemograma s/p, similar a los anteriores, bilirrubina: BD: 13,55 mg/l, BT: 21,8 mg/l, BI: 0,83 mg%,

GOT: 1.804 U/L, GPT: 1.448 U/L. FA: 1.072 U/L, P.T: 9,00 g%, colesterol: 209 mg%, GGT: 156 U/L, T.P.60 %  y un RIN: 1,24, el resto del coagulograma s/p, Paul-Bunnell-Davidsohn: Negativa y” Gamma Glob.: 2,73 gr%.

Proteinograma de la niña.

Indique los valores patológicos de  este caso y si puede realice algún posible diagnóstico. Tienen tiempo hasta 2/09. Saludos para todos!

Recuperatorios

Química Biológica
Carra 5

Procedimientos Normatizados
Diaz Gambarte 4

Buenas vacaciones!!
Mariel

NOTAS QUÍMICA BIOLÓGICA (SEGUNDO PARCIAL)

RAGATKY 9                                                           CARRA 4
ESCOBAR MARIELA 8                                          DIAZ GAMBARTE 3
MAMIANETTI 4                                                     OSORIO 3
MALDONADO 3                                                    ROMERO JESICA 1
MEDINA 3                                                              PEREZ 1
ROMERO, MARIELA 1                                          BORJAS  2
MONROY 1                                                            LOPEZ CARLA 2
FERRERO 1                                                            PAEZ 7
ESCOBAR MARIANA 1                                        SOSA FED 8
URIONA 8                                                              MARTINEZ BENJ 2
DAVALOS 2                                                           CATIVA 3
BOYER 3                                                                GARCIA, DAN /11 3
VIQUE 5                                                                 GARCIA, DAN/10   3
BRAVO 2

Chicos recuerden que tomo el recuperatorio el primer día de clase.Estén atentos porque quizás Química Biológica cambia de día. Buenas vacaciones y aprovechen a estudiar que estuvieron muy flojos en este examen. Cariños
Mariel
Las notas que faltan estarán en breve.

SODIO

Estimados alumnos les dejo este apunte para que lo lean así podrán comprender mejor la clase del día Miércoles. Saludos cordiales

Mariel (en la entrada anterior están las notas de PN I)

SODIO

INTERCAMBIOS ENTRE LOS ESPACIOS INTERSTICIAL Y PLASMATICO.

Los mismos principios básicos se aplican a la distribución entre estos dos componentes del espacio extracelular. Con la diferencia de que la pared de los capilares no constituye una barrera que se oponga a la difusión simple de la mayoría de solutos que contribuyen a la osmolalidad del medio extracelular. Sin embargo, es relativamente impermeable a las especies moleculares más grandes, como las proteínas. La agregación  de estas moléculas dentro del componente vascular aumenta la osmolalidad y si no existiese una fuerza opuesta, todo el líquido extracelular pasaría al plasma.
 
La presión osmótica ejercida por las proteínas séricas y, en particular, por la albúmina se denomina presión oncótica. Dado que las proteínas permanecen confinadas en el interior de los capilares, ellas ejercen la única fuerza osmótica efectiva que se opone a la salida de agua fuera del árbol vascular. El aumento de la presión hidrostática y/o la disminución de la presión oncótica de las proteínas séricas constituyen la causa más frecuente de acumulación de líquido en el espacio intersticial ( edema ). El equilibrio de estas fuerzas, fuerzas de Starling, es el determinante de la distribución estable del volumen entre ambos compartimentos. En general, estas fuerzas están ajustadas de modo que alrededor de un cuarto del líquido extracelular se encuentra dentro del sistema vascular y el resto corresponde al espacio intersticial.

La ley de Starling  de los capilares puede expresarse por la ecuación:

                         Qf  = Kf  [( Pc -   Pi )  s ( pc -  py)]

Qf es el flujo total de líquido a través de la membrana capilar; Kf, el coeficiente de filtración de líquido; Pc, la presión hidrostática capilar; Pi, la presión hidrostática intersticial; s, el coeficiente de reflexión; pc, la presión oncótica capilar ( plasmática ) y  py,  la presión oncótica intersticial.

El estudio de esta ecuación revela la presencia de cuatro fuerzas de Starling coloidales e hidrostáticas que actúan a cada lado de la pared capilar. La presión hidrostática dentro del capilar (Pc), es la fuerza dominante que filtra líquido fuera del espacio vascular. La presión hidrostática intersticial (Pi) es generalmente negativa, pero se acerca a cero con acumulación de líquido de edema, y puede hacerse positiva si  se acumula en grandes cantidades. La presión oncótica plasmática (pc) es la única fuerza de Starling que retiene líquido dentro del espacio vascular. La presión oncótica intersticial (py), en cambio, favorece la retención  de líquido en el espacio intersticial. La concentración de proteína intersticial puede estar diluída por líquido de edema pobre en proteínas que cruza la membrana vascular. El aumento de Pi y la reducción de py sirven como asas de retroalimentación negativa que limitan la formación de edema. Según esto, el gradiente neto de presión hidrostática (Pc - Pi), que desplaza líquido a través de la membrana, y el gradiente neto de presión oncótica, que retiene líquido dentro del espacio vascular ( pc -  pi ), determina el flujo de líquidos a través de las membranas capilares. Por último, el sistema linfático sirve de drenaje, demorando la acumulación del exceso de líquido filtrado. De este modo el aumento de flujo linfático compensa el aumento de desplazamiento de líquido transvascular.

 CONCEPTOS GENERALES

Los trastornos del sodio y del agua corporal total están íntimamente unidos, ya que cualquier alteración primaria de alguno de los dos elementos repercute  inmediatamente en el otro.

 

La natremia normal es 138-140 mEq/l, con unos límites de 135 y 145 mEq/l, pero esta cifra solo indica la relación entre la cantidad de sodio y de agua en el plasma. Por lo tanto, la hiponatremia, definida como un sodio plasmático inferior a 135 mEq/l, sólo indica que la relación sodio/agua en el plasma está disminuida, pero no es un índice ni de la cantidad total de sodio ni de la cantidad total de agua; ambos pueden ser bajos, normales o altos. Por la misma razón, la hipernatremia, definida como un sodio plasmático mayor de 145 mEq/l, solo indica una relación sodio/agua en el plasma mayor de la normal, pero tampoco es un índice de las cantidades totales de sodio y agua corporales, que también pueden ser altos, normales o bajos.

 

La cantidad de sodio total del organismo depende de un apropiado balance entre la ingesta, fundamentalmente por la dieta, y la eliminación, fundamentalmente por el riñón. Existen refinados mecanismos fisiológicos para regular tanto la entrada como sobre todo la eliminación renal de sodio. Sin embargo, la mayoría de las alteraciones de la natremia que se ven en clínica no se deben a una alteración primaria del metabolismo del sodio, sino a un trastorno primario de la regulación del agua corporal .

 

Al ser el catión más abundante en los líquidos extracelulares, e ir acompañado obligatoriamente por un número igual de aniones (basicamente cloro y bicarbonato), el sodio es el principal responsable de la osmolaridad de los líquidos extracelulares, y en definitiva del mantenimiento del volumen extracelular, incluido el plasmático. El riñón tiene la importante misión de preservar el volumen extracelular regulando la excreción o retención de sodio por los túbulos, y, en condiciones normales, la lleva a cabo aún al precio de alterar el balance de otros electrolitos . Por el contrario, el balance de agua, llevado a cabo por la sed y el control  en la liberación hipofisaria de hormona antidiurética, regula la concentración de sodio en los líquidos extracelulares.

 

La osmolaridad plasmática eficaz (es decir, la tonicidad) puede variar independientemente del contenido total de sodio y del volumen extracelular; por lo tanto, tanto en la hipo como en la hipernatremia puede haber un volumen extracelular normal, alto o bajo. Es decir, el sodio plasmático no se puede utilizar para prever el estado de la volemia; para ésto es mucho más útil medir la natriuria . La natremia, la natriuria y la osmolaridad plasmática y urinaria son datos fundamentales para el estudio de una alteración de la natremia.

CAUSAS GENERALES Y SINTOMAS DE HIPONATREMIA
 
La hiponatremia es el más frecuente de los trastornos electrolíticos; no solo acompaña a numerosas enfermedades graves, sinó que por sí misma puede producir daño cerebral permanente, demencia y muerte. A pesar de que su detección es sencilla, todavía se dan muchos casos de hiponatremia grave no diagnosticada, por lo que la determinación seriada de la natremia (y los demás electrolitos) debería de ser un procedimiento rutinario en enfermos ingresados.
 
Existen dos mecanismos generales de producción de hiponatremia: ganancia neta de agua, manteniéndose el sodio total normal (o aumentado, si el agua aumenta más proporcionalmente), o pérdida de sodio corporal. Con frecuencia coexisten ambos mecanismos.

Hiponatremia hipoosmolar hipervolémica (dilucional), con sodio total y agua total aumentados
 
Se produce por la retención combinada de sodio y agua, pero en mayor proporción de ésta que de aquel. El dato clínico característico es el edema. A pesar del aumento del agua corporal total, el volumen plasmático eficaz está disminuido, lo que provoca descenso del filtrado glomerular y aumento de la secreción de HAD y aldosterona. El descenso del filtrado glomerular produce una mayor reabsorción proximal de sodio y por lo tanto menor oferta de sodio al segmento dilusivo, impidiéndose la producción de una orina diluida . El aumento de HAD y aldosterona contribuyen al aumento de reabsorción renal de agua y sodio. La secreción del PNA aumenta, en un intento de producir natriuria y acomodar el exceso de volumen.
 
Las causas clínicas pueden ser renales o no renales. Las renales son todas las forma de insuficiencia renal, aguda o crónica, y las no renales cualquier enfermedad que disminuya la perfusión renal y el filtrado glomerular, como la insuficiencia cardiaca congestiva, o la concentración proteica del plasma, y en consecuencia la volemia , como la cirrosis hepática o la nefrosis.

Hiponatremia hipoosmolar hipovolémica con disminución del sodio y del agua corporal totales (Sinónimos: deshidratación extracelular, deplección hidro-salina).
 
Se origina cuando se pierden líquidos con  sodio y se reponen parcialmente con líquidos hipotónicos.
 
Las pérdidas de agua y sodio pueden ocurrir por dos mecanismos:
 
Pérdidas renales: a) Diuréticos, especialmente los de asa (furosemida, ác. etacrínico, bumetanida) y los que actúan en el túbulo distal (tiazidas); éstos últimos suelen producir más hiponatremia que los de asa.
 b) Insuficiencia suprarrenal, especialmente el hipoaldosteronismo, pero también en el déficit de cortisol.

Pérdidas extra-renales: a) Tracto digestivo: vómitos, aspiración gástrica, fístulas intestinales, diarrea. b) Piel: quemaduras extensas, y raramente sudor excesivo. c) Secuestro en el tercer espacio: peritonitis, pancreatitis, ileo.

Las consecuencias hemodinámicas de la deplección de agua y sal son la hipovolemia y la hipotensión.

La hipovolemia  estimula la liberación de HAD , por un mecanismo no osmótico; si en estas circunstancias el enfermo bebe agua, lo que es frecuente porque la hipovolemia también estimula la sed, o se administran líquidos sin sodio (p.e. glucosa al 5%), se retiene agua y se produce hiponatremia, sin que en general se corrija por completo la volemia (ya que el agua extracelular se transfiere a las células), persistiendo por lo tanto los signos de hipovolemia; ésto justifica el término de deshidratación extracelular que recibe este síndrome.

Por otro lado, al disminuir el filtrado glomerular a consecuencia de la hipotensión, aumenta la reabsorción proximal de sodio, y en consecuencia disminuye la cantidad de sodio que llega al segmento dilusivo del túbulo renal, con lo que no se puede diluir adecuadamente la orina, se retiene agua y se agrava la hiponatremia.

HIPERNATREMIA

La hipernatremia supone una relación sodio/agua plasmática mayor de la normal. Aunque el límite superior normal de la natremia es 145 mEq/l, en general solo se diagnostica hipernatremia cuando se superan los 150 mEq/l.; ésto supone siempre aumento de la osmolaridad y de la tonicidad plasmáticas.

  Las hipernatremias representan la gran mayoría de los estados hiperosmolares que se ven en clínica. Sin embargo, y como se ha indicado anteriormente, la hipernatremia per se no permite valorar ni la cantidad total de sodio ni el estado del volumen extracelular; ambos pueden ser altos, normales o bajos.

CAUSAS Y SINTOMAS GENERALES DE HIPERNATREMIA
 
La hipernatremia puede producirse por 4 mecanismos: a) pérdida de agua corporal; b) ganancia neta de sodio; c) trasvase de agua extracelular al compartimento celular; d) salida de sodio de las células en intercambio por potasio.
 
En todos los casos, la hipernatremia y por lo tanto la hipertonicidad plasmática, induce la salida de agua del espacio celular al extracelular, lo que produce disminución del volumen celular. La disminución del volumen neuronal se manifiesta clinicamente por síntomas neurológicos : letargia, reflejos hiperactivos, temblor muscular, convulsiones y coma.

CAUSAS CLINICAS DE HIPERNATREMIA

 Disminución del agua corporal total. (Sinónimos: deshidratación, deshidratación celular, desecación)
 
Es la causa más frecuente de hipernatremia. Si el sodio total no disminuye, la natremia aumenta por concentración, pero aún con sodio total disminuido puede haber hipernatremia si el agua disminuye más proporcionalmente. 
 Este síndrome se produce por disminución del aporte de agua o por pérdidas excesivas de agua por el tracto digestivo, el riñón o la piel. Si ambos factores coinciden, la hipernatremia puede ser muy severa.
 
La disminución del aporte de agua puede ocurrir por falta de agua de bebida, especialmente en ambientes calurosos, por imposibilidad para tragar (por anomalías estructurales o por disminución de la conciencia), o por trastornos de la sed.

Las causas clínicas son las siguientes:
 
1) Diabetes insípida, que puede ser central, por un defecto de la síntesis o liberación de HAD por el hipotálamo/hipófisis, o nefrogénica, por insensibilidad del receptor tubular (renal) a la HAD.

2) Diuresis osmótica: Se produce cuando hay una gran cantidad de solutos, procedentes de la dieta, del metabolismo, o de su administración terapéutica o con otros fines, que imponen una pérdida obligada de agua para ser eliminados por el riñón. El riñón intenta concentrar al máximo la orina, pudiendo llegar la osmolaridad hasta 1.400 mOsm/l, con lo que se consigue eliminar una gran cantidad de solutos en poca agua (agua libre negativa). Sin embargo, si la cantidad de solutos a eliminar es excesiva, o está disminuida la capacidad de concentrar máximamente la orina, las pérdidas de agua son mayores.

3) Diarrea osmótica, p. e. por administración de lactulosa, o diarreas infecciosas.
 
4) Sudoración excesiva. El sudor contiene alrededor de 50 mEq/l de sodio, y por lo tanto provoca una pérdida preferente de agua. Es raro que la sudoración sea la única causa de deshidratación, aunque en situaciones adversas pueden perderse hasta 20 L al dia.

En todos estos casos, el aumento de la osmolaridad plasmática induce la liberación de HAD, con lo que se retiene el máximo de agua en un intento de reducir la osmolaridad plasmática. Mientras ésta se mantiene, se produce el trasvase de agua desde el compartimento celular al extracelular, lo que justifica el sinónimo de deshidratación celular.
 

Aporte excesivo de sodio.
 
Las causas, poco frecuentes en clínica, son la administración excesiva de solución salina (especialmente hipertónica) o de bicarbonato (p.e. en una parada cardiaca), el exceso de sodio en la dieta, y otras causas exóticas. El aumento de osmolaridad extracelular por la hipernatremia provoca salida del agua celular y expansión del volumen intersticial y plasmático. Si el aporte de sodio es importante, la osmolaridad plasmática aumentará a pesar de diluirse en el agua trasvasada de las células, y por lo tanto se estimula la liberación de HAD.

MEDICIÓN

ISE directo

_ Medición sobre muestra no diluida de sangre entera o plasma

_ Mide actividad electrolítica en agua plasmática

_ Resultado independiente del contenido de sólidos en la muestra

_ Tecnología utilizada en analizadores de gases en sangre y/o electrolitos
 

ISE indirecto

_Medición se realiza sobre el total de la muestra plasmática previa dilución

_Mide concentración de electrolitos en plasma total

_Requiere que el plasma sea separado de los eritrocitos por centrifugación

_Tecnología utilizada en autoanalizadotes de química.

Notas Parciales PN I (recuperatorio)

BOYER: 7
BARDIN:1
LABATE: 7
STANG: 7
ROMERO: 7
BAINI: 4
MARTINEZ, B :4

Metabolismo Lipídico

Añadir leyenda

Los quilomicrones(Qm) son sintetizados en el intestino y tienen como función el transporte de los lípidos de la dieta hasta la circulación sanguínea. Son partículas de gran tamaño compuestos mayoritariamente por triglicéridos (Tg), que son rapidamente metabolizados en el plasma por la LpL(lipoproteinlipasa). Estos Qm van disminuyendo a medida que se produce la hidrólisis de los Tg hasta que los Qm residuales son aclarados de circulación por un receptor hepático específico para la apo E. Durante la lipólisis de los Qm se producen partículas HDL nacientes a partir de l material lipoproteico de superficie sobrante de su metabolización. Las HDL pueden provenir como se ve en la figura a partir de la liberación de los Qm o VLDL como también sintetizados como material coloidal a nivel hepático.

Las VLDL son sintetizadas en el hígado y mediante la LpL son rapidamente tranformados en IDL o VLDL residual. La degradación de consecuente de Tg mediante la LH(lipasa hepática) y la pérdida de apo E producen las LDL. Así entonces la LDL aparece como consecuencia de la metabolización plasmática de las VLDL e IDL

Características generales de las Lipoproteínas

Con este cuadro haríamos un breve resumen de todo lo que analizamos en la clase del 15/06.

CASO CLÍNICO 1

HISTORIA CLÍNICA

Mujer de 31 años, sin antecedentes patológicos de jerarquía, que consultó en una guardia médica por:

• fiebre
• vómitos
• dolor lumbar
• orina oscura, de 36 horas de evolución

Se tomó muestra para urocultivo.
Se indicó gentamicina y diclofenac.
24 horas después ingresa nuevamente por oliguria.

Al ingreso se observa:

• Paciente vigil, orientada en Tiempo y Espacio. Signos clínicos de deshidratación. Temperatura: 37°C Tensión arterial: 100/60. Frecuencia cardiaca regular.

LABORATORIO DE INGRESO
● Hematocrito  27%. Leucocitos: 7400;

● Glucemia 1,04g/l  Uremia 1,43 g/l

● Creatininemia 70 mg/l;

● LDH 504 U/l;

● Proteínas totales: 5,6 g/l Albúmina: 2,8 g/l
• Orina densidad 1010 / PH: 6

   HB+++ Prot + Cet+++  
• Sedimento Fresco: hematíes +++
• Clearence Creat: 11 ml/min

  Proteinuria: 2,1 g/24 horas
INDIQUE LOS PARÁMETROS ALTERADOS Y POSIBLE DIAGNÓSTICO CLÍNICO