BIENVENIDOS!!

Queridos alumnos;

Este blog nos va a permitir comunicarnos y conocer un poco mejor aquellos temas que desarrollamos en clase y no lograron entender. Publicaré casos clínicos que deberán resolver en forma personal o de a dos y de esta manera afianzar los conocimientos de Química Biológica que veremos durante el transcurso del año. Buena suerte y pueden recurrir al mismo para realizarme preguntas o dudas que tengan sobre el tema.

Un cariño grande para todos

MARIEL













martes, 3 de julio de 2012

Coagulación Intravascular Diseminada

                                                                                                                                                                                

Diagnóstico

Laboratorio:
 A) Exceso de utilización de Trombocitos = PLAQUETOPENIA
 B) Lesión de los eritrocitos = ESQUISTOCITOSIS (FROTIS)
 C) Exceso de generación de Trombina y de Fibrina =FIBRINOGENO DISMINUIDO –
 Exceso de generación de Plasmina
:A).- NIVELES ELEVADOS DE PDF.
 B).- NIVELES ELEVADOS DEL DÍMERO D. (el más específico)
 C).- TP Y TPT ALARGADOS (en el 50%)

Tratamiento:

1.- PRIORIDAD: Manejo apropiadamente agresivo, de la enfermedad subyacente (choque, sepsis, neoplasia, complicación obstétrica, etc.).
 2.- EN SEGUNDO TERMINO:
 a).- Reponer los componentes sanguíneos consumidos.
 b).- Uso de antifibrinolíticos .
 c).- Uso de heparina. (Solo cuando hay evidencia de trombosis)
 d).- Vit. K 10 mgrs c/12 Hs.
3 ).- REPOSICION DE LOS COMPONENTES SANGUÍNEOS CONSUMIDOS:
 a).- Transfusión de sangre fresca (o Paq. Globular =HTO)
 b).- Concentrado de plaquetas (una U x C/10 Kg. de peso ).
 c).- Plasma fresco congelado (contiene todos los factores consumidos) =15 ml x Kg. de peso =10-12 U
 d).- Crioprecipitado (basado en los niveles de fibrinógeno y de cofactor VIII = (10-12 U ) e).- Antitrombina III y Cofactor V.( monoclonales)
Cual es la utilidad de la Antitrombina III en este caso clínico?
En la CID los niveles de Antitrombina III se encuentran muy bajos debido al alto consumo por el proceso. Su administración produce una inhibición de la trombina y detiene la CID. Está indicada cuando hay evidencia cierta de trombosis. Además del riesgo de hemorragia debido a la anticoagulación, riesgo que se puede controlar con el sulfatode protarnina, la posibilidad de trombopenia es alta. Por este motivo, la administración de heparina se halla controvertida. De todas maneras, en ocasiones, la heparina, sobre todo si se administra a dosis bajas (es decir100 U/kg/24 horas) puede resultar útil en el control de la CID.

2 comentarios:

  1. A) hemograma:
    HTO ¯
    HB normal
    G.R normales
    CHCM normal
    VCM normal
    Reticulocitos ­
    Leucocitos normales
    Plaquetas normales
    FL normal
    PFO ­
    Ferremia:
    Bilirrubina total ­
    Bilirrubina indirecta ­
    Hierro sérico normal
    TIBC normal
    Saturación de transferrina ­
    Ferritina normal

    Diagnostico:
    Anemia regenerativa, hemolítica intracorpuscular hereditaria de las membranopatias esferocitosis hereditaria.
    La ESH es la más común, se detecta en varias generaciones, la hemolisis resulta de la interacción de los eritrocitos con alteraciones intrínsecas y condiciones específicas de la circulación normal.
    Se observan alteraciones de los G.R como anisocitosis leve y polquilocitosis moderada.
    Las manifestaciones clínicas más comunes son anemia, ictericia y esplenomegalia.
    Generalmente la anemia es asintomática y leve. El CHCM aumenta por la deshidratación celular, el VCM puede ser normal como alto o bajo, el aumento de los reticulocitos se debe a una respuesta medular. La prueba de fragilidad osmótica se incrementa en los cuadros asociados e esferocitosis.
    En un paciente con ESH el valor del hierro es normal.
    En este caso la medula responde produciendo G.R, ante esta enfermedad se produce la destrucción de los mismos no afectando el nivel del hierro, pero si el aumento de la saturación de trasferrina.

    B) hemograma:
    HTO ¯
    Hb ¯
    G.R normales
    CHCM normal
    VCM ¯
    ADE ­
    Leucocitos normales
    Plaquetas normales
    G.R
    Ferremia:
    Hierro sérico normal
    TIBC normal
    Saturación de transferrina normal
    Hb A2 ­

    Diagnostico:
    Es una anemia regenerativa hemolítica intracorpuscular hereditaria por hemoglobinopatías de tipo cuantitativa. Beta talasemia menor (heterocigota), micricitica hipocromica. En un paciente con beta talasemia menor se debe evitar el aporte de suplemento de hierro porque su absorción es mayor y puede producir toxicidad. Esta anemia consiste en la alteración de la síntesis de una de las cadenas polipeptidicas de la hemoglobina, la disminución de la producción de cadenas provoca el aumento relativo de la otra, pudiéndose ver en la electroforesis de Hb, esto produce precipitado dentro del hematíe que provoca mayor captación del SER lo que destruye al G.R. el ADE se encuentra aumentado porque hay un promedio de G.R entre chicos y grandes.

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  2. C) hemograma:
    HTO normal
    Hb normal
    G.R ­
    Leucocitos normales
    VCM normal
    CHCM normal o ligeramente aumentado
    FL normal
    Plaquetas normales

    Diagnostico:
    Anemia regenerativa hemolítica intracorpuscular hereditaria hemoglobinopatía de tipo cualitativo estructura, anemia drepanocitica (heterocigota).
    Cuando la Hb S le falta oxigeno se polimeriza y además le da una vida acortada al eritrocito y se produce la drepanoformacion, los G.R que contienen Hb S cuando se le extrae oxigeno adopta una forma de hoz y los que no lo contienen no producen modificación. Otras Hb que causan drepanocitosis son la Hb de Bart, la Hb C y la Hb E. en la electroforesis de Hb es predominante la Hb S, mientras que la Hb A2 es normal. En una electroforesis en agar la Hb S es la menos soluble.

    D) hemograma:
    HTO normal
    Hb normal
    G.R ­
    Leucocitos ­
    Plaquetas normales
    CHCM ligeramente aumentado
    VCM normal
    Proteínas totales normales
    TGO y TGP ­
    FAL normal
    BD ­
    BI ­
    BT ­

    Diagnostico:
    Mononucleosis infecciosa, lo produce el virus de Epstein Barr, cursa con periodo febril, se presenta con linfocitosis, leucocitosis, linfomonocitosis, y en el frotis aparecen linfocitos atípicos grandes con citoplasma hiperbasofilos, los valores de TGO, TGP y BB están alterados porque esta enfermedad cursa con una ligera hepatitis.

    García Daniela
    Escobar Mariela

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